“心脑血管疾病发病和防治的基础研究”项目组从免疫调节的角度研究了同型半胱氨酸（Hcy）致动脉粥样硬化发生的细胞分子机制。他们发现Hcy通过其结构上的巯基被氧化可以直接刺激离体培养的小鼠T和B淋巴细胞异常增殖；并发现通过喂食蛋氨酸造成高同型半胱氨酸血症的ApoE-/-小鼠，其脾脏淋巴细胞对有丝分裂原的反应性明显增加。该研究成果已经发表于Cardiovascular Res. 2001;52:328-336.和Cardiovascular Res. 2002;53:1035-1042.。
 
在此基础上他们开展了进一步的研究，结果表明Hcy可能通过刺激淋巴细胞和单核巨噬细胞氧化应激的免疫机制参与动脉粥样硬化的发病，为临床防治动脉粥样硬化提供了一个新的思路。该研究发表在2003年8月22日Circulation Research，93（4）:311—320上。
 
该研究成果的发表引起了国内外同行的广泛关注，为此该刊同时发表了一篇编辑部评论（Valerie B. Schini-Kerth Homocysteine, a proinflammaory and proatherosclerotic factor role of intracelluar reactive oxygen species Circ Res. 2003;93:271-273.）。评论认为，该研究提出了一个具有临床意义的促进高同型半胱氨酸血症患者动脉粥样硬化免疫炎症损伤进展的可能机制，并首次观察到低浓度的同型半胱氨酸就可以引起单核细胞分泌MCP-1和IL-8，因此轻度的高同型半胱氨酸血症就有可能引起MCP-1和IL-8在动脉壁损伤局部的聚集，从而促进局部巨噬细胞的聚集，起到促炎作用，从而促进动脉粥样硬化的发展。评论者高度肯定了这项工作的原创性及重要意义。