溶血卵磷脂（lysophosphatidylcholine,LPC） 有关LPC与动脉粥样硬化的关系有两种机制：一为致动脉粥样硬化，二为抗动脉粥样硬化。

1) 致动脉粥样硬化 有研究表明，用致动脉粥样硬化饮食喂养的动物在血管损伤处LPC浓度升高。LPC是在LDL氧化过程中由磷脂酶A2催化产生。在LDL氧化过程中有40%卵磷脂转化为LPC，它是致动脉粥样硬化脂蛋白中一种重要的磷脂组成成分。有研究发现在培养的鼠主动脉内皮细胞中，50μM LPC能在24小时内引起血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）表达明显增加，此外，LPC也能引起细胞间粘附分子-1（ICAM-1）增加，从而增加单核细胞而非中性粒细胞粘附。关于LPC影响单核细胞聚集的机制，有研究表明特异性小分子（如二乙酰甘油）转运可能与这一机制有关，在内皮细胞中LPC能产生二乙酰甘油，后者是一种重要的第二信使和PKC激活剂，而PKC的依赖性与非依赖性机制在血管内皮细胞中与粘附分子（Eselectin，ICAM-1，VCAM-1）的产生有关。 另有研究表明，LPC的另一致动脉粥样硬化作用是能减少内皮下硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPG），增加单核细胞向内皮下基质聚集，使血管壁上单核细胞滞留增加，继而增加它们转变为负载脂质的泡沫细胞的机会。 除上述LPC能引起单核细胞聚集作用外，LPC仍有其他致动脉粥样硬化作用。LPC能抑制由EDRF介导的血管扩张，增加内皮细胞生长因子和单核细胞生长因子的基因表达，并促进巨噬细胞增殖。此外，在鼠主动脉平滑肌细胞培养中2～25μg/ml LPC能使胞浆钙浓度提高560%，同时LPC能增加[3H]胸腺嘧啶的整合。

2) 抗动脉粥样硬化 LPC能致内皮依赖性血管舒张，诱导内皮细胞NOS的产生，以及内皮细胞环氧合酶2产生。此外，LPC的一种重要的抗动脉粥样硬化作用就是LPC能增加细胞的胆固醇外流，其机制仍不清楚。有人研究PKC活性是否与其有关，但结果表明，PKC激活剂PMA并不增加由LP引起的游离胆固醇外流。另有研究发现通过提高cAMP水平对LPC有抑制作用。这些研究都未能说明LPC引起胆固醇外流的真正原因。但Seijiroetal的研究表明，由LPC诱导所增加的外流的胆固醇是以脂蛋白的形式存在的，可能为含apoE的脂蛋白，提出apoE分泌可能与LPC诱导的胆固醇外流有关，其机制可能与apoA诱导的胆固醇外流不同。