美国学者Canty等用猪冬眠心肌模型进行的实验揭示，冬眠心肌虽能适应长期缺血，但易致心性猝死（SCD），是SCD高危的病理生理基础。

     作者用慢性堵闭左前降支（LAD）的方法获得猪冬眠心肌模型，其SCD发生率高。采用Kaplan-Meier分析法（n=426）显示，5个月后的累计死亡率为49％。死因几乎都是自发性SCD。在循环心电记录器进行实验的一组动物（n=44）中证实，全部10个死亡动物的致命性心律失常是室颤，其中8个有前驱室速。在另一组实验动物中，7个发生SCD的动物，在SCD前已有前降支完全闭塞，5个有侧支循环。因此，作者认为急性血管闭塞不是心律失常的主要触发因素。发生SCD的动物与同组存活动物相比，LAD血流灌注减少程度、室壁增厚率相似。病检显示其梗死较少见（4/32），梗死灶较小，平均占左室质量的4.6％。梗死灶无急性炎症和收缩带坏死，显示为死后的改变。这些资料支持冬眠心肌是发生SCD的病理生理基础，与功能性狭窄的严重程度、急性心肌坏死或纤维疤痕无关。（吴    旸，高迎春  摘译，聂绍平  校）

Circ Res,. 2004, 94: 1142-9.
全文号：CRE(2004-94-8-1142)