在Circulation杂志上发表的一项研究显示：在动脉粥样硬化患者的血管壁上，低密度脂蛋白修饰和内在化的机制，可能导致血管平滑肌细胞(VSMCs)的前血栓形成的变化。

来自西班牙巴塞罗纳de la Santa Creu i Sant Pau 医院的Vicenta Llorente-Cortés和其同事说："组织因子(TF)是动脉血凝系统主要的起动因子，动脉内膜上有聚合LDL (agLDL)。我们假设agLDL是通过血管平滑肌细胞发生内在化，这可能引发促凝血活性。

为了验证他们的假设，研究者用天然LDL (nLDL)和agLDL孵育VSMCs，比较了TF的表达、活性和mRNA的表达。

他们发现：与未处理的VSMCs相比，在用nLDL和agLDL孵育的VSMCs中，TF mRNA的表达大约提高5.7倍。

另外，nLDL组TF 蛋白的表达（通过细胞表面抗原测定）比未处理细胞组增加9.43倍，agLDL组增加9.6倍。

值得注意的是，在12小时内，agLDL组诱导的蛋白的TF促凝血活性是2.46 mU/mg，而nLDL组只有0.72 mU/mg。

并且，与nLDL孵育的VSMCs组相比，agLDL组中TF膜微粒(MPs)的数量明显增高。

研究者总结说："agLDL诱导TF MP释放的特殊功能可能与LDL受体相关蛋白调节agLDL的摄取有关，因为在没有LRP表达的 VSCMs上，由agLDL诱导的TF释放没有增加。"

他们得出结论："脂质堆积促进动脉粥样硬化的损害，在动脉内膜上，agLDL是LDL的主要变化之一，agLDL的聚集可能是增强VSCMs前血栓形成潜能的一个重要机制。"