在Circulation杂志上，研究者报道说，糖尿病病人消耗过量的糖氧化剂，会引起低密度脂蛋白(LDL)升高，损害血管，进而导致心血管疾病。

来自纽约西奈山医学院的Weighing Cai 和同事们说："LDL的化学成分，例如糖基化物或糖氧化剂，能延缓感受器调节的LDL清除，使血管出现一系列的不正常反应。"

Cai和同事们选取24名糖尿病患者，给予含有2中不同浓度的晚期糖基化终产物(AGE)的饮食，一共6周。

低浓度的AGE (LAGE)饮食包含AGE3.67x106 U/day，高浓度的AGE (HAGE) 的饮食是其5倍。

研究者发现；HAGE 饮食组患者的LDL(Db-HAGE-LDL)比天然LDL的糖化作用高4倍，氧化作用高7倍。而LAGE组患者(Db-LAGE-LDL)的LDL比 Db-HAGE-LDL的糖化作用下降50%，氧化作用下降80%。

研究者还说，Db-HAGE-LDL（而不是 Db-LAGE-LDL 或天然 LDL）可以使细胞外的信号调节激酶1/2磷酸化作用比基础值增高10倍。

同样，Db-HAGE-LDL组（5 μg/ml）的细胞核因子κB的活性比对照组高1.8倍，反应性明显增强，比Db-LAGE-LDL组高1.2倍，比天然LDL高1.15倍，或者说氧化型LDL增加1.25倍。

Db-HAGE-LDL还可以诱导sVCAM-1的产生，比对照组多2.3倍，而Db-LAGE-LDL和氧化型LDL仅产生少量的sVCAM-1，天然LDL不诱导其产生。

研究者总结到；"糖尿病患者的血浆LDL是一个细胞外氧化还原活性的强有力的触发器，这可能主要是标准饮食中外源性的糖氧化剂消耗的结果。"

"这项研究为临床试验提供了一个新的理论机制和基本原理，用来研究通过限制AGE饮食，保护LDL微粒，以防其氧化改变，从而达到抗粥样硬化作用。"