美国学者提出：被次氯酸(HOCL)氧化的低密度脂蛋白和血小板激动剂可导致不可逆转的血小板聚集。

Leon Coleman和同事们说："血小板聚集和聚集刺激，均可能引起心血管事件的发生，如心肌梗塞和中风。"

他们又说："因此，搞清楚氧化修饰型的LDL影响血小板功能的机制非常重要。"

研究者用次氯酸氧化的LDL（HOCL-LD），而不用平时常用的铜氧化的LDL，因为"次氯酸氧化的LDL与铜氧化的LDL的性质一样，但与体内的氧化型LDL最接近"。

研究者在Blood杂志上报道了研究结果：当同1 μM的腺苷二磷酸一起应用时，HOCL-LDL可引起血小板强烈的、不可逆转的聚集，但单独应用HOCL-LDL没有这种作用，腺苷二磷酸仅引起血小板微弱而短暂的聚集，提示HOCL-LDL可能终止解体途径的活化。

而且，通过检测减少的血小板，发现纤维蛋白原存在后，能使血小板聚集作用提高4倍。纤维蛋白原存在时，血小板的聚集作用是58%，没有时是18%。

HOCL-LDL和这两种激动剂的相互促进作用，在用凝血酶、肾上腺素和感染性的细胞因子MDC时，同样可以看到。

研究者说："因为次氯酸是一个天然的氧化剂，并且在血小板内发现有次氯酸盐修饰的蛋白存在，所以这些结果可能与生理性的变化有关。"