在高胆固醇血症的小鼠中，有关研究证实：Fas配体的过度表达，可抑制动脉硬化的发展过程，并且还有抗感染作用。

在这方面，以前的研究结果却相反：一方面，FasL配体的过度表达抑制肿瘤坏死因子-α的活性，并且引发感染；另一方面，在兔的血管 内皮中，FasL配体的过度表达可促进动脉硬化的形成，加速平滑肌细胞的增殖。

为了探讨这两种矛盾的结果哪个正确，美国马萨诸塞州波士顿医学院的Jiang Yang及其同事们通过将表达各种水平FasL配体的小鼠与剔除Apo-E蛋白的小鼠交配，产生出一种新的转基因型小鼠，即高胆固醇血症的剔除ApoE/ FasL配体转基因型小鼠。

通过分析脂蛋白和血管动脉硬化损伤的特点发现：与剔除ApoE的小鼠相比，在剔除ApoE/ FasL配体转基因型小鼠中，损伤的面积显著降低，分别是1.37 和 2.66 mm2。而且，与表达FasL配体正常的小鼠相比，在剔除ApoE/ FasL配体转基因型小鼠中，损伤部位处巨嗜细胞和CD8 T-细胞的聚集也明显减少。

这种趋势与转基因的表达水平是呈比例的。当把剔除ApoE/ FasL配体转基因型小鼠和FasL配体表达减少的小鼠分开时，这种趋势没有显著差异，但是，动脉损伤的程度比把剔除ApoE的小鼠明显降低。

有趣的是，在高度表达FasL配体的转基因型小鼠中，升主动脉的损伤面积减少82%，腹主动脉减少57%，而主动脉弓仅减少29%。

在Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology杂志上，研究者说：内皮中过度表达的FasL配体具有抗动脉硬化的作用，关于这一点，有两种原因。

他们说：第一，内皮细胞在其表面过度表达FasL配体，能诱导损伤细胞的凋亡；第二，内皮腔内FasL配体的过度表达，可诱导有Fas受体的白细胞在进入损伤区之前凋亡。