在小鼠动物模型中，科学家们发现了瘦素诱导心肌细胞增生的机制，而心肌细胞增生，可以增加肥胖患者心血管疾病的发病率。

研究发现：血管紧张素- II、去甲肾上腺素以及内皮素-1都可以刺激活性氧自由基的产生，活性氧自由基又可以促进心脏的肥大。因此，中国广州的Fang-Ping Xu及其同事们推测：瘦素也可以刺激活性氧自由基和内皮素-1的产生，从而通过这两个因子而诱导心肌细胞的增生。

为了验证这种假设，Xu和同事们用不同剂量的瘦素孵化新生小鼠的心肌细胞，剂量从1 ng/ml to 1000 ng/ml。结果显示：总的核糖核酸和活性氧自由基浓度增加，并且呈剂量依赖性。当给予内皮素A受体拮抗剂后，这种作用明显受到抑制。

同样，当用内皮素-1孵化这些细胞时，核糖核酸、细胞表面积、蛋白以及活性氧自由基水平明显增加，但是当给予内皮素A受体拮抗剂以后，这种作用也被抑制。

在Circulation杂志上，研究者报道说："总的来说，这些资料显示，在人工培养的新生小鼠心肌细胞中，内皮素-1和氧应激都参与了瘦素诱导的心脏肥大。

然而，他们有说：最近有研究结果显示，在大鼠心脏模型中，瘦素有抗心脏肥大的作用。

他们说："在那个研究中，当缺乏瘦素时，小鼠的左心室出现肥大，当给予足量的瘦素后，可以逆转左心室壁的厚度。两个研究的结果相反，可能的原因是两个研究使用的模型不同（小鼠和大鼠），治疗的方法也不同（体内和体外）。"