德国的一项研究显示：在冠状动脉疾病的患者中，一氧化氮系统生物利用度的下降与C-反应蛋白的升高有关。

Stephan Fichtlscherer及其同事们来自德国法兰克福的Johann W Goethe大学，他们发现：C-反应蛋白和抑制一氧化氮的自由基的产生有直接的相关性。因此，他们推测：在冠状动脉疾病的患者中，如果C-反应蛋白水平升高，那么一氧化氮系统的生物利用度可能下降。

在European Heart Journal杂志上，研究者报道了研究结果，结果显示："在冠状动脉疾病的患者中，血浆C-反应蛋白水平是预测基础和刺激后一氧化氮生物利用度的独立指标。"

研究者发现：在75名冠状动脉疾病的患者中，静脉滴注L-单甲基精氨酸后，可以抑制一氧化氮的合成，并且肱动脉血流显著减少，从2.2 ml/min/100 ml降到 1.9 ml/min/100 ml(p<0.001)，乙酰胆碱刺激后， 肱动脉血流仍然明显减少。

更重要的是，这些指标降低的程度与患者血浆的C-反应蛋白水平呈反比。

静脉滴注维生素C以后，一氧化氮的生物利用度提高，导致肱动脉血流明显增加，从2.0 ml/min/100 ml降到 2.5 ml/min/100 ml(p<0.001)。并且只有在C-反应蛋白水平升高的患者中，乙酰胆碱刺激后， 肱动脉血流相应增加。同样反应程度仍然与血浆C-反应蛋白水平相关。

多变量分析显示：因为一氧化氮的生物利用被抑制后，导致肱动脉血流相应减少，这是经典的冠状动脉疾病的危险因素，所以C-反应蛋白水平是一个非常重要的危险因素。

研究者提出：患者从稳定性冠状动脉疾病发展为急性冠脉综合症，其中一个重要的原因就是一氧化氮系统生物利用度的下降。

他们总结到：因此，提高一氧化氮系统生物利用度，是一项相应的治疗措施。"

Eur Heart J 2004; 25: 1412-1418