Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 Apr;25(4):809-14.
Physical inactivity increases oxidative stress, endothelial dysfunction, and atherosclerosis.(机体不活动增加氧化应激,内皮功能紊乱和动脉粥样硬化)
Laufs U, Wassmann S, Czech T, Munzel T, Eisenhauer M, Bohm M, Nickenig G.
目的: 久坐的生活方式与上升的心血管事件相关.但是其分子机制还没有完全理解. 活性氧簇(ROS)促进了内皮功能紊乱和动脉粥样硬化.血管内ROS的一个重要来源是NADPH氧化酶. 方法和结果: C57BL6小鼠分为被动接受规律的活动组(机体不活动状态)和在车轮上主动训练组(6周).不活动使血管脂质过氧化升高至148+/-9%,上调过氧化物释放分别达到176+/-17% (L-012 化学发光法)和188+/-29% (细胞色素C 还原测定法). 内膜和中膜的ROS产物显著增加(二氢溴乙啡啶荧光) .久坐组的 NADPH 氧化酶的活性升高至154+/-22% . Rac1 GST-PAK pull-down 测定显示 rac1的活性上调至161+/-14%. nox1, p47phox, and p67phox 亚单位的表达水平升高. 为了突出运动工作的抗氧化作用,在载脂蛋白-E敲除并喂养高胆固醇饮食的小鼠重复此实验. 不活动使血管脂质过氧化产物和内皮依赖的血管舒张物质升高. 动脉粥样硬化损伤在久坐的小鼠形成加速结论:机体不活动增加血管NADPH氧化酶的表达和活性,增强血管ROS产物,这将导致内皮的功能紊乱和动脉粥样硬化的形成在一种与积极的机体运动相反的久坐生活方式中. (侯洪杰编译) |
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