| Toxicology. 2005 Sep 1;212(2-3):87-97.
Kinetic analysis of cytokine response to cigarette smoke condensate by human endothelial and monocytic cells(香烟烟雾冷凝液对人类内皮细胞和单核细胞细胞因子反应的动力学分析)
Nordskog BK,Fields WR,Hellmann GM.
动脉粥样硬化被广泛认为是由于脂质大量蓄积与大中弹性动脉而引起的特征性炎性疾病。个体的吸烟会大大增加临床活动期的动脉粥样硬化的发展。有关动脉粥样硬化的潜在损坏机制存在包括分子(细胞因子和化学增活素)等信号合成模型,它们间接的造成动脉的损坏。吸烟的过程是我们研究两种临界细胞模型自然接触香烟烟雾冷凝液时间依从式反应的唯一方式。在这一研究中我们利用混悬液配制技术和内皮细胞17 RT—PCR技术(IL-1beta,IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-7,IL-8,IL-10,IL-12,IL-13,IL-17GM-CSF,INF-gamma,TNF-alpha,MCP-1 and MIP-1beta)在人类主动脉内皮细胞(HAECs)和单核巨噬细胞THP-1接受香烟烟雾冷凝液CSC24小时后得到动态的回复。在HAECs, IL-8 and IL-4经CSC 照射后迅速激发活动功能,令人惊讶的是MCP-1的表达下调。在巨噬细胞THP-1,IL-6,MIP-1beta, MCP-1 and IL-1beta 接受CSC 照射后蛋白质的表达受到了限制。在所有可测量的THP-1 细胞因子中接受CSC 照射后蛋白质和信使RNA都有相同的变化。依靠细胞类型CSC对细胞因子表达出独特的影响。这些在动脉粥样硬化病灶点的骨架结构中所含有的香烟成分的相互影响的合成物改变经急性照射后的打信号。通过这一机理可以改变动脉粥样硬化的形成和进展。 < td> |