Superoxide dismutase and catalase inhibit oxidized low-density lipoprotein-induced human aortic smooth muscle cell proliferation: Role of cell-cycle regulation, mitogen-activated protein kinases, and transcription factors（超氧化物歧化酶和过氧化氢酶抑止氧化低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞的增殖:细胞周期调节、有丝分裂原激活蛋白激酶和转录因子的作用）
Lin SJ, Shyue SK, Shih MC, Chu TH, Chen YH, Ku HH, Chen JW, Tam KB, Chen YL.
一些抗氧化物酶，包括铜、锌超氧化剂物歧化酶和过氧化氢酶(Cu, Zn-SOD),能够抑止受到氧化应激的平滑肌的增殖,起到保护作用.目前,我们在研究在氧化LDL的诱导和细胞内信号转导的作用下, Cu、Zn-SOD对人主动脉平滑肌增殖(HASMCs)的影响.用带有Cu、 Zn-SOD和/或过氧化氢酶基因的腺病毒转染HASMCs.发现Cu, Zn-SOD和/或过氧化氢酶过表达而且氧化LDL诱导的增殖减少. Cu、Zn-SOD和/或过氧化氢酶还抑止细胞分裂周期的发展,这与它们减少了cyclin D1、cyclin E、CDK2和CDK4的表达,并下调p21(Cip1) 和p27(Kip1)有关. 磷酸化分裂素激活蛋白激酶三个主要的亚群ERK1/2、JNK、和p38，观察发现Cu、Zn-SOD和/或过氧化氢酶的过表达抑止ERK1/2和JNK的磷酸化。游离甘珀酸钠替换分析显示氧化LDL引起DNA结合活化剂蛋白-1活性和核因子kappaB(NF-kappaB)能力的增强,这可以抑止Cu、Zn-SOD和/或过氧化氢酶的过表达.这些结果首次提供证据认为在HASMCs中Cu、Zn-SOD和/或过氧化氢酶的过表达可以减少氧化LDL诱导的细胞的增殖,同时这些抑止作用都是下调ERK1/2和JNK磷酸化以及使AP-1和NF-kappaB失活引起的.这些研究证实增加人平滑肌细胞的Cu、Zn-SOD和/或过氧化氢酶表达是抵抗氧化剂损伤的一个保护方法。