MnSOD deficiency increases endothelial dysfunction in ApoE-deficient mice

    Ohashi M, Runge MS, Faraci FM, Heistad DD.

    目的：ApoE基因敲除鼠（apoE-/-）易出现线粒体超氧化物歧化酶（SOD2+/-）杂合子，线粒体DNA损伤增加了粥样硬化病变的产生。本实验的目的是研究SOD2对ApoE基因敲除鼠脉管超氧化物和内皮功能障碍是否具有保护对抗作用。

    方法和结果：4组鼠[apoE-/-/SOD2+/- (apoe/sod2)、apoE-/-/SOD2+/+ (apoe/SOD2)、apoE+/+/SOD2+/- apoE/sod2、 apoE+/+/SOD2+/+ (apoE/SOD2)]均给予正常饮食，15-17月龄。在apoe/sod2 和 apoe/SOD2组中血清胆固醇水平相似，apoE/sod2和apoE/SOD2组血清胆固醇水平相似。在apoe/sod2 和apoe/SOD2组中主动脉内膜面积增加，但颈动脉没有出现相似情况。在乙酰胆碱舒张主动脉的情况下，对apoe/sod2 组与apoe/ SOD2、apoE/sod2、poE/SOD2组进行比较发现，过氧化物增加（apoe/sod2 组中67±5.2 相对荧光强度/脉管[RI]，在apoE/SOD2组中31±3.1 RI，P<0.05）。肽试剂能改善乙酰胆碱所引起的舒张。在apoe/sod2组和apoe/SOD2组中主动脉过氧化物水平增加，但在apoe/sod2组和apoe/SOD2组中反应相同。

    结论：ApoE基因敲除鼠的颈动脉中SOD2能保护对抗氧化应激和内皮功能障碍。 （Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Oct;26(10):2331-6.）