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在糖尿病和胰岛素抵抗中的蛋白激酶C的促动脉粥样硬化机制            【字体:
在糖尿病和胰岛素抵抗中的蛋白激酶C的促动脉粥样硬化机制
作者:佚名    文章来源:本站原创    点击数:    更新时间:2007-9-4
    Proatherosclerotic Mechanisms Involving Protein Kinase C in Diabetes and Insulin Resistance.
 
    Rask-Madsen C, King GL.
 
    在糖尿病和胰岛素抵抗中,血管细胞蛋白激酶 C(PKC) 的活化在提高的血浆和组织葡萄糖和非酯化脂肪酸浓度与异常血管细胞信号之间可能是一个主要联系因素。 最初的糖尿病的PKC 活化研究把重心集中在微血管并发症, 但是逐渐增加的证据支持 PKC在促进动脉粥样硬化症的一些机制中有重要作用。 本综述解释了在糖尿病和胰岛素抵抗中,经过二酯酰甘油的重新合成PKC 如何认为被激活。 此外,本综述概述了在促进动脉粥样硬化机制或抑制抗动脉粥样硬化机制方面与PKC有关的研究,包括内皮功能失调的研究;血管 NAD(P) H氧化酶的基因诱导和激活;内皮一氧化氮氧化合酶表达和功能; endothelin-1 表达;血管平滑肌细胞的生长,迁移和凋亡;粘附分子的诱导;单核细胞源性巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的摄取。(Arterioscler Thromb Vasc Biol.2005 Mar;25(3):487-96.)
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