| 细胞内致动脉粥样硬化事件和通过细胞内硫醇/二硫化物氧化还原所调节的细胞间的细胞粘附 |
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| 作者：佚名 文章来源：本站原创 点击数： 更新时间：2007-9-7 |
Intracellular proatherogenic events and cell adhesion modulated by extracellular thiol/disulfide redox state.
Go YM, Jones DP.
背景：氧化应激，一种很重要的致动脉粥样硬化发病因素，导致生物化醇的氧化，而这种氧化可以根据硫醇/二硫化物氧化还原程度来定量。人类血浆里主要的硫醇/二硫化物氧化还原状态是半胱氨酸(Cys)和它的二硫化物－胱氨酸(CySS)。以往我们认为动脉粥样硬化与半胱氨酸/胱氨酸的氧化有关，但是否半胱氨酸/胱氨酸的氧化是导致动脉粥样硬化的一个因果通路，还是一个未知的问题。我们通过培养胸主动脉内皮细胞和单核细胞作为动脉粥样硬化早期事件的血管系统模型，观察细胞间的半胱氨酸/胱氨酸氧化还原电位(E(h))的功能。
方法和结果：为了确定人血浆硫醇/二硫化物氧化还原的范围，我们通过能斯脱方程式(细胞膜电位)来分析Cys，CySS ，谷光甘肽(GSH)，二硫化谷胱甘肽(GSSG)和E(h)的水平。Cys/CySS 和GSH/GSSG的E(h)分别是-120 到-20 mV and -200 到-50 mV。为了接近这个范围，我们将内皮细胞暴露在最初E(h)为-150 mV (最大减少量) 到0 mV (最大氧化程度)范围。与大幅度降低的E(h)相比，Cys/CySS的氧化E(h)刺激H2O2的产生但是却没有促进一氧化氮的产生，核因子k-B的活化，黏附分子表达的增加（细胞间黏附分子-1，血小板内皮细胞黏附分子-1，P-选择素）以及没有刺激单核细胞和内皮细胞的结合。细胞外的E(h)通过改变细胞外膜蛋白和H2O2 的产生来调节硫醇/二硫化物氧化还原状态，表明在细胞表面，细胞外E(h)的变化是可以检测和传递的。
结论：细胞外硫醇/二硫化物E(h)的 Cys/CySS 耦合是调节动脉粥样硬化的早期事件，这可能是血管疾病危险性评价的一个有益的电位标记。(Circulation. 2005 Jun 7;111(22):2973-80. Epub 2005 May 31.)
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