研究者揭示了他汀类药物降低内皮细胞中物质氧化性的机制，从而说明了这些药物具有保护血管多效性的原因。

德国Frankfurt大学的Judith Haendeler及其同事们评论说："近期的试验研究结果显示，在有心血管疾病危险性的患者中，他汀类药物疗效显著，不仅是由于它有调节血脂的作用，还由于它有直接的血管保护作用。"

他们进一步解释说："内皮中产生的一氧化氮是保护血管作用的关键物质。值得注意的是，先天性内皮一氧化氮合酶的缺乏，阻碍了他汀类药物对血管和缺血组织损伤的保护作用。这说明了内皮一氧化氮合酶对他汀类药物的作用有重要的调节作用。

他汀类药物不能促进内皮一氧化氮合酶的作用，但是，抗氧化酶硫氧环蛋白的过氧化亚硝基可以提高它的活性。研究者推测：他汀类药物可能通过这个途径发挥抗氧化作用。

在Circulation杂志上，他们报道说：在体外，阿伐他汀、辛伐他汀和美伐他汀都提高内皮细胞中过氧化亚硝基作用，分别是30%，19%和 10%，并且呈剂量和时间依赖性。

美伐他汀抑制内皮一氧化氮的特性，证明了一氧化氮活性可以提高过氧化亚硝基水平。而这阻碍了阿伐他汀诱导的过氧化亚硝基水平增加的作用。

而且，阿伐他汀显著增加硫氧环蛋白酶的活性，但是，对内皮上非过氧化亚硝基硫氧环蛋白突变的过度表达却没有作用。研究者说："这提示：阿伐他汀诱导的硫氧环蛋白的过氧化亚硝基作用，对阿伐他汀提高硫氧环蛋白的活性非常重要。"

Haendeler和同事们报道说：以前的研究已经证明，硫氧环蛋白对氧化应激诱导的细胞损伤以及随后发生的凋亡有强力的抑制作用。"在小鼠心脏模型中，硫氧环蛋白不但抑制再灌注损伤造成心律失常，还对阿酶素造成的心脏毒性具有保护作用。"

他们补充说："人们可能会猜测：他汀类药物调节硫氧环蛋白的作用，也解释了他汀类药物在心肌细胞中具有直接保护心脏作用的机制。"