在2004年8月18日的《分子生物学杂志》中发表的一篇对蛇毒和无效心脏药物的关系进行的试验中，研究人员表示，他们对整合素拮抗剂，如GP Iib/IIIa抑制剂如何影响细胞受体有了新的发现。Wake Forest大学的Roy R Hantgan博士及其同事认为，他们尚在进行的试验将会引起新型药物的发展，从而更好的防止心血管疾病过程开始时纤维蛋白原与血小板的结合。

在过去的五年里，对于合成的整合素拮抗剂的广泛研究发现，这些复合物不仅可以阻断受体的结合，还可以改变受体本身的形状。在目前的一项新的研究中，Hantgan等人发现，从蛇毒重组形成的非合成性整合素拮抗剂可以对静息的整合素起到相同的作用。

剖析GP-IIb/IIIa抑制剂的失效

研究人员认为，对于受体激活和整合素拮抗剂的充分研究可以解释为什么口服GP IIb/IIIa抑制剂不能产生IV类药物类似的抗纤维蛋白原结合作用。而正是因为无法产生这种效果，大多数药物发展商都不采用口服的剂型。

Hantgan接受采访时解释说："这种药物的作用以及它改变受体形状的能力很可能是相关联，密不可分的。而这并不是一个问题，因为当这种药物与受体结合后，虽然受体的形状发生了改变，受体的功能同样可以被抑制。我认为可能出现的一个问题是，某些受体可能在撤药后经过一段时间才可以恢复其正常形态。"

Hantgan推测口服药物治疗不可避免的有峰浓度和谷浓度的差别，而这种差异可以使某些血小板受体保持活跃状态，从而可以与纤维蛋白原相结合。

"目前我做出的只是推断，但假如说口服活性复合物需要一天服用两次，病人血药浓度将在早晨偏高，而在第二次服药前浓度是逐渐减少的。而在谷浓度期间，可能存在一些被激活的受体，虽然形态有所改变，但并没有药物与之结合。"

他预计一些缓释的药物可能避开这一问题。Hantgan还说，更理想的情况是，科研人员应该研究出一种复合物，可以遍布血小板，从而可以达到受体的另一端。这样就可以将血小板阻断在细胞表面，而不是细胞内了。