土耳其的研究者说：降脂药阿伐他汀可以促进二乙基对硝基苯磷酸酯酶的产生，保护低密度脂蛋白，避免氧化应激的刺激，预防动脉粥样硬化的形成。

Birgül Vanizor及其同事们观察到："在包含apoA-I和apoJ类蛋白的高密度脂蛋白上，二乙基对硝基苯磷酸酯酶与其紧密结合。"

在Coronary Artery Disease杂志上，他们报道说："二乙基对硝基苯磷酸酯酶还可以保护低密度脂蛋白，避免氧化修饰，所以，人们认为，二乙基对硝基苯磷酸酯酶是一种具有抗动脉粥样硬化以及抗炎作用的酶。"

为了验证这种观点，Vanizor及其研究小组筛选了40名血脂异常的患者作为受试者，每天给予阿伐他汀10mg，分析阿伐他汀对二乙基对硝基苯磷酸酯酶活性的影响，同时，他们还检测了血脂水平，脂蛋白的过氧化产物，例如，丙二醛、总的抗氧化状况，以及抗氧化修饰型低密度脂蛋白的自身抗体数量，其中抗氧化修饰型低密度脂蛋白的自身抗体反映了低密度脂蛋白的氧化情况。

他们报道说：阿伐他汀治疗10周后，患者的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、丙二醛以及抗氧化修饰型低密度脂蛋白的自身抗体水平都明显降低，而高密度脂蛋白和总的抗氧化状况却显著升高。

血浆中的二乙基对硝基苯磷酸酯酶活性和高密度脂蛋白也分别增加19.1%和23.6%。

同时，血浆二乙基对硝基苯磷酸酯酶活性的增加，使血浆中抗氧化修饰型低密度脂蛋白的自身抗体水平降低18.8%，而高密度脂蛋白上二乙基对硝基苯磷酸酯酶活性的增加，使高密度脂蛋白水平升高9.1%。

有趣的是，在高密度脂蛋白水平小于35 mg/dl的患者中，使用他汀类药物后，高密度脂蛋白上二乙基对硝基苯磷酸酯酶的活性增加13.9%，而在高密度脂蛋白水平大于35 mg/dl的患者中，二乙基对硝基苯磷酸酯酶的活性增加21.6%。研究者说，这可能与低水平高密度脂蛋白的遗传机制有关。

他们总结到："血浆二乙基对硝基苯磷酸酯酶活性的降低，可能是与脂蛋白升高，抑制了肝脏中信使RNA的合成有关。"

Coron Artery Dis 2004; 15: 277-283