一个动物试验结果显示：辛伐他汀可以显著减少由于缺血和再灌注造成的心肌细胞岁死亡，即使在再灌注前3分钟使用，也有此作用。

因为这是模仿经皮冠状动脉介入治疗时出现典型的急性心肌梗死情况，所以这些研究结果很重要。

德国的Sebastian Wolfrum及其同事们发现："他汀类药物可以增加内皮一氧化氮的表达，所以长期应用他汀类药物能够降低急性心肌缺血和再灌注后造成的心肌损害。"

他们进一步说：他汀可以增加内皮一氧化氮的表达与激活磷酸肌醇3－激酶/ Akt途径有关。于是，研究者试图分析这种途径在内皮一氧化氮的早期活化阶段有什么作用。

通过闭塞冠状动脉造成大鼠再灌注模型。在再灌注前3分钟，研究者静脉给予75 mg的辛伐他汀，与人类的用量相同。

在Journal of Cardiovascular Pharmacology杂志上，研究者发表了研究结果。与安慰剂组的动物相比，在他汀治疗的动物中，磷酸肌醇3－激酶活性增加2.2倍，Akt磷酸肌醇活性增加1.9倍。，而且，梗死的面79EF减小42％。

更重要的是，当同时给予磷酸肌醇3－激酶或者一氧化氮抑制剂时，这种保护心脏的作用完全消失。这说明，在他汀类药物保护心脏的作用中，一氧化氮依赖磷酸肌醇3－激酶而发挥作用。

研究者总结说："在急性心肌梗死的患者中，他汀类药物可能也具有保护心脏的作用。"

J Cardiovasc Pharmacol 2004; 44: 348-355