Masaru Iwai et al. Circulation 2004. Aug RT

研究目的：在于观察AT2受体刺激在中脑动脉塞闭造成的灶性脑缺血中的作用。

方法和结果：野型Agtr2+小鼠中脑动脉闭塞造成20%-30%脑面积的灶性缺血。缺乏AngII 2型（AT2，Agtr2-）小鼠的缺血面积明显大于野型Agtr2+小鼠，闭塞后Agtr2-小鼠神经系统的缺损亦较多，闭塞后Agtr2-小鼠在MCA外周区的表面脑血流量减少加甚，缺血区氧自由基的产生和NAPH氧化酶活性加甚。Valsartan是一种AT1受体阻滞剂，用它不致降低血压的剂量明显抑制Agtr2+小鼠缺血区、神经缺损和脑血流量的减少，自由基生成和NADPH氧化酶活性减少。Valsartan用于Agtr2-小鼠，上述作用较弱。

结论：结果提示AT2受体刺激对脑缺血病变具有保护作用。至少部分地是通过调控脑血流量和超氧生成。

（余国膺 摘译）