| 口服IIb/IIIa阻滞剂导致死亡率增加无法用单一因素解释 |
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| 作者：佚名 文章来源：医心网 点击数： 更新时间：2004-11-2 |
| 一项结合了四个有关糖蛋白IIb/IIIa阻滞剂的临床试验的综合分析表明，这种药物会使死亡率增加31%。用单一的原因无法解释这一结果。研究者得出结论，这个问题是由多因素造成的。 这项综合分析发表在2002年6月1日的《美国医学杂志》上。其中涉及到的四项临床试验是：有关xemilofiban的EXCITE试验，有关orbofiban的OPUS试验，有关sibrafiban的SYMPHONY试验和SYMPHONY第二期试验。四项试验的总患者数为33 326人。分析的结果显示，与对照组相比，服药组的死亡优势率为1.31(95% CI 1.12-1.53; P=0.0001)。 研究的领导者Kristen Newby博士指出，口服糖蛋白IIb/IIIa阻滞剂组的猝死和缺血性事件的发生率更高。同时，无论是与阿斯匹林同时使用，还是取代阿斯匹林单独使用，都得出了相似的结论。 研究者提出了多种可能的机制，来解释口服糖蛋白IIb/IIIa阻滞剂后，出现的负作用。其中包括该类药物的前血栓呵欠炎症效应，以及其在药代动力学和药效学方面的不稳定性。但是，研究者推断，没有一种单一的机制可以解释这些副作用。它们可能是由多种因素共同作用的结果。 在随附的评论中，Chris Cannon博士提到了有关糖蛋白IIb/IIIa阻滞剂、及其他抗血小板药物的不同效果。后者包括阿斯匹林、ADP拮抗剂氯吡格雷。他认为，这些药物的不同效果可能与它们在抑制血小板聚集时的作用机制不同有关。 Cannon指出，阿斯匹林和氯吡格雷是通过作用于血小板聚集的三步过程中的第二步来减低血小板的活性的。与其不同的是，糖蛋白IIb/IIIa阻滞剂是通过阻滞血小板聚集的最终通路而起作用的。因此，它并不能影响已经激活血小板的数量。他说，“因此，靠近通路近端的阻滞剂（例如氯吡格雷），除了可以降低血小板聚集的可能性，还可以减少激活的血小板的数量。” |
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