| 《Nature》杂志中的“Insight”部分概要了切缘心血管研究（下） |
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| 作者：佚名 文章来源：医心网 点击数： 更新时间：2004-11-3 |
| 心力衰竭的最新研究 根据J A Towbin博士和N E Bowles博士（休斯顿Baylor医学院）发表的有关心力衰竭的文章，基因治疗也是正在研究的HF 治疗的“切缘”观念之一，在心肌病基因治疗知识重大进展后已经成为可能。然而，他们说基因治疗在这个领域中仍然还需要几十年，虽然营养不良素是已知心肌病引起基因的最好研究，但是还没有尝试纠正这种缺陷。但是他们对未来充满希望，说“遗传病因学的确定结合被裁减的基因-特异性治疗学可对充血性心力衰竭病人的疾病预后和治疗提供显著的改善。 AF 的新观念 在一篇关于AF的新观念的文章中，Stanley Nattel 博士（蒙特利尔心脏研究所）指出，50年来人们相信所有的AF有多环路折返波引起。然而，他说这个观点最近受到挑战，目前认为异位活动、单环路折返和多环路折返可全部涉及AF。他总结说：“一个希望是对AF基础机制的更好理解将导致较安全的和较有效的基于机制的治疗方案。” 心脏通道病 基因治疗也被研究用于AF治疗，如同Eduardo Marban 博士（Johns Hopkins 大学）在他的有关“心脏通道病”的文章中所讨论的---离子通道缺陷作为不同心脏疾病的分子基础。他指出，心脏心律失常基因治疗后的哲学与Isner 所描述的传统基因治疗十分不同。至于心律失常，基因转移的目的是实现电学工程，正被讨论的基因是那些或者编码离子通道或者离子通道调节物例如G蛋白的基因。例如，他指出基因治疗对房室结的修饰已经显示出对动物模型AF治疗有可行性，伴有减缓房室节传导而不影响其它电参数的抑制性G蛋白亚单位的过表达。 Marban 相信基因治疗也可发现用于基因工程起搏器的建立，对治疗缓慢性心律失常的电子起搏器提供第一个可行的选择。他说许多心律失常可能会成为通过基因转移的功能性重新工程化的适当靶标。他总结说，这种概念，以及其它例如裁剪药物治疗和药物遗传学，“给予充足的理由来希望通道病在将来不会被更好的认识，但是也会被接纳成为合理治疗。” 信号传递途径 另外两篇文章论述了心脏不同信号传递途径之后的机制---一篇集中于心脏兴奋-收缩偶联，另一篇重点论述G蛋白结合受体。 在前一篇文章，Donald Bers 博士（芝加哥Loyola 大学）解释说，钙可能是与心脏复杂工作有关的最重要的离子，对引起心腔收缩和舒张的过程（兴奋-收缩偶联）十分重要。他指出，心肌细胞对钙的错误处理是病理生理状况下收缩性功能障碍和心律失常的主要原因。他还说，确切的认识钙如何围绕肌细胞的不同细胞器移动以便引起兴奋-收缩偶联，以及细胞内微区域的作用是十分重要的。.他说：“如果我们要理解这些过程的许多生理功能，特别是关于微区域的信号传递，以及病理生理和治疗学含义，将存在许多挑战性的工作。” 在有关GPCRs （也称为7个跨膜跨度受体），由Howard Rockman 博士领导的Duke 大学的研究小组解释说：“这个受体家族包括肾上腺素能和毒蕈碱胆碱能受体，这些受体对心脏特别重要，因为他们在心血管系统的自我平衡的调节中起作用。他们支持在这些受体和心脏的信号传递途径之间发生了复杂的相互作用。例如，现在知道肾上腺素能受体不仅仅是产生第二信使发生作用，更重要的是激活对心脏功能、肌细胞生长和细胞程序死亡十分重要的信号传递途径。Rockman等人说，这些新的GPCR 信号传递途径的发现和他们的应用是正在努力研究的范围，有希望导致模拟这些新靶标的作用的小分子的开发。 |
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