Reduced cholesterol absorption upon PPAR{delta} activation coincides with decreased intestinal expression of NPC1L1.
 
    van der Veen JN, Kruit JK, Havinga R, Baller JF, Chimini G, Lestavel S, Staels B, Groot PH, Groen AK, Kuipers F.
   
    过氧化酶体增殖物激活型受体（PPARs）能够控制参与脂质代谢的基因的转录。PPAR-β被激活后通过增加血液中HDL的含量，抑制动脉粥样硬化形成。理论上它是促进胆固醇的逆转运进入肝脏并以胆汁和粪便的形式降解掉胆固醇的。我们在对野生型和Abca1缺陷型小鼠（缺乏HDL）的研究发现PPAR-β的功能是被GW610742所激活。在野生型小鼠体内注入GW610742，其体内血液中的HDL含量约增加50％；但其体内胆固醇水平却大大低于Abca1缺陷型小鼠。而对照组中野生型小鼠和 Abca1缺陷型小鼠同实验组中的小鼠的胆固醇降解率是相当的。出人意料的是，PPAR-β的激活导致两组实验动物的中性固醇类的排泄增多，但是小肠内的Abca1, Abcg5, Abcg8含量和羟甲基戊二酸甲酰辅酶A还原酶抑制剂的表达却未降低。而且，GW610742处理下，野生型小鼠的游离胆固醇吸收降低了43％，其机制可能是由于小肠内的胆固醇吸收蛋白Npc1l1的表达显著减少。PPAR-β的活性同血液中HDL含量的增多及小肠中胆固醇吸收能力的下降（可能是胆固醇吸收蛋白Npc1l1的表达减少）具有相关性，因此，PPAR-β是一种用药物防治动脉粥样硬化的非常有前途的靶点。（J Lipid Res. 2005 Mar;46(3):526-34.）