I. 美国高血压学会主席介绍内容亮点：

18日：

Gavras：未来的高血压科研

Micheal Alderman：全球心血管危险的处理

Brent M Egen：ASH的新高血压模型

CharlestonSC：人群高血压危险的处理

高血压和心血管学中的基因组学：基因组研究对高血压科研的推动——美国NIH的 基因组研究所和PGA(Program on Genome Application) 正合作从事这方面研究

儿童高血压

性活动与心血管危险

血管病影像学最新进展

19日：

本年度William Harvey奖获得者Allyn L Mark演讲 《心血管学者面对肥胖：新肥胖生物学与心血管病的密切关系》。Mark目前的研究重点在肥胖引起高血压的机制，尤其是Leptin的自主神经系统和心血管作用

3位青年奖金获得者演讲

Dennis Bruemmer：题为《Osteopontin在Ang II-加速CVD中的中心作用》他的研究重点在Nuclear hormone receptors对血管平滑肌细胞增殖的调节和Osteopontin在炎症过程中的作用，旨在了解它们在心血管病中的作用

Lisa M Harrison：题为《AngII对肾脏微循环的调节：遗传性小鼠模型给我们的启示》。她近年的研究着重于血管紧张素系统和缓激素诸成份表达改变与高血压关系的生理和分子机制；直接评估肾小球前、后微循环血管收缩、舒张调节机制

Donald M Lloyd-Jones题为《了解高血压危险的新途径》重点在高血压流行病学、危险评估和预防

肥胖与糖尿病
妇女问题（包括先兆子痫、卵巢激素与心血管病、WHI）

20日：

Giusepps Mancia：题为《JNC7与ESH/ESC指南的同、异》

Daniel T Lackland：题为《指南建议的落实和执行》

Daniel Levy：题为《执行中的障碍》

此外，每日还有最近的临床试验结果(late breaking research)、治疗建议等方面的交流。

II. 我们从会议资料分析到的最近科研走向

除了上述Gavras介绍的主要内容外，我们分析会议资料，有如下的初步印象：

1. 代谢综合征：从实验室到临床

代谢综合征的分子机制

中枢神经系统的激素信号转导

阻滞RAS的抗糖尿病效果

高血压、糖尿病、血管损伤：PPARS对血管的作用、炎症和血管病、AGES和RAGE作为治疗糖尿病的靶的
2. 高血压和心血管病的生理基因组学

高血压与动脉壁：脉僵度的遗传决定因子

人肾上素能反应的功能基因组

3. 逐渐出现着的危险因子

CRP在临床的应用已到鼎盛阶段了吗？

氧化应激与心血管病

同源半胱氨酸作为心血管危险因子

4. 心脏重塑——治疗的新靶向

AT1和AT 2 受体对心脏重塑的作用

PPARS在心脏

5. 醛固酮与心血管病

醛固酮与心血管损伤——肾脏机制

醛固酮与心血管损伤——血压以外的机制

6. 盐敏感：肾机制、WNK激酶和钠运转、肾上腺能受体

7. 指南

Giuseppe Mancia ：JNC7 与ESH/ESC指南的同、异

肾素2004：肾素指导的药物治疗与JNC7比较

Blunenfeild：ALLHAT和JNC7治疗建议的问题---JNC7不分析高血压病人的机制，也不作个体病人药物类别的选择，而建议以噻嗪类为基础的多种药物治疗，全然不减去无效的药物。这是循证医学吗？

Laragh：用容量-缩血管模型分析高血压病人。用此模型，肾素试验识别出2型高血压---钠-容量介导的V高血压和肾素-血管紧张素缩血管介导的R高血压。这样分别用利钠的抗容量或抗肾素系统的药物治疗

8. ALLHAT的新结果与争议

Barry Davis：防止心衰：利尿利与ACE-I、CCB比较

Herry R Black：用于糖尿病人：利尿剂与ACE-I、CCB比较

Micheal Weber：客观地审察ALLHAT

9. 亚临床疾病与替代终点：颈动脉IMT、微蛋白尿左室肥大和左室功能不良

10. 药物的类效应：厂商的观点、FDA的观点、医生的观点

11. 儿童与青少年高血压