一、慢性心衰病人的炎症活化仍然是基础与临床研究中的一个充满着矛盾的课题：一方面人们已有广泛的共识，认为细胞因子水平和左室功能低下之间有密切相关关系。运动耐受不良（NYHA分级）和内皮和骨骼肌功能的外周改变都反映炎症是CHF进展的一个与临床相贴切的机制。另一方面，关于细胞因子生成的从何而来？如何最佳地改变它们，以达到有利于临床的目的？还存在着争议。
Torre-Amione (美)等概括了临床方面和心衰转基因模型研究方面有关CHF病人细胞因子研究的进展。他在引言中谈及一种心脏TNF-a过度表达的转基因模型的细胞因子和CHF发生发展。他承认TNF-a抗体（etanercept，infliximab），在RENAISSANCE、RECOVER及ATTACH等大规模临床试验中未能出现预期的结果。他认为仅瞄准一个细胞因子进行处理。这样的干预可能太过特异，应考虑到I-L-6、IL-1b等其他细胞因子亦参与炎症过程。据此，他们的研究小组现正开展ACCAIM研究，滴注多种免疫球蛋白进行免疫调控治疗。

二、瑞士苏黎士的L Scher讨论血管炎症是一个连续过程：从早期的内皮功能不良到明显的心衰。单核细胞/巨噬细胞炎症浸润斑块以及它们变为泡沫细胞，使稳定斑块变为不稳定。在人体内扫描方法以及血浆CRP水平升高，已证实斑块炎症，CRP目前已成为一个被肯定的心血管危险的标志。一旦斑块破裂，MI、病理性左室重塑导致CHF，TNF-a等其他促炎性刺激又参与内皮功能的不正常。离体及体内实验明显证明，用etanercept拮抗TNF，改善高细胞因子水平（如CHF和类风湿性心脏病）患者的内皮功能。

三、希腊的Adamopoulos介绍运动缎炼是CHF病人血管炎症的一种有益的干预。他报告，12周的运动缎炼明显降低内皮炎症的指标；干预后可溶性TNF-受体I、II均降低，ICAM-1及VCAM-1等粘附分子亦降低。上述结果提示，运动-引致的切应力抑制MAP-Kinase通路等细胞内促炎信号转导通路。Hambrecht等的其他训练的临床试验证明，缎炼干预明显改善CHF病人的内皮-依赖的血管扩张，同时伴有临床关系密切的后负荷减轻。他提出假说：Extra-Match荟萃分析中，正在接受缎炼的病人死亡率的降低可能与动脉血管的这些有益改变有关。

四、法国的Schieffer称骨骼肌可能是CHF病人炎症活化的潜在来源，同时又是个靶的。他介绍最近提出CHF炎症活化的内毒素新理论：CHF病人的急性失代偿可能导致小肠壁的水肿，随后使细胞由肠道转移至门脉循环和周身炎症回应。但由于随后的骨骼肌局部氧化应激而局部产生细胞因子。因此，骨骼肌既是CHF炎症的来源又是靶标。

五、法国的Gielen以审视的目光温习了CHF炎症活化的概念：Matsumori的炎症浸润假说，Torre-Amione的心肌TNF-a假说、Niebauer的内毒素假说，均有共同的假设，认为循环中的细胞因子水平和骨骼肌的局部的炎症活化存在着相关关系。但真实情况是否如此？当血浆水平与骨骼肌活检局部细胞因子表达相关起来观察时，来比锡研究组未能发现两者间有任何关系。提示骨骼肌炎症局部因子比循环介质更为重要。一项为期6个月的骨骼肌的缎练有减少骨骼肌局部细胞因子合成达50%的效应。基于此结果，很清楚今后的抗炎干预应包括下述要求：
（1）要想降低细胞因子水平，要改变细胞因子的合成而不是去抗拮已释放至循环中的细胞因子。
（2）局部的炎症可能始于周身回应明显之前，因此应早期开始抗炎症干预。
（3）CHF的炎症活化是种多因素过程，所以用一种治疗阻断某种促炎通路（如TNF-a），可能不足以中断整个过程。如运动缎炼等多因子干预有在多层次上影响炎症活化的优点（如ROS生成、抗氧化保护，加强外周灌注，合成-分解代谢平衡等）。