这是一场到会拥跃的争辨

辨论一：是否各种b阻滞剂用于治疗慢性心衰都一样？
正方：Philippe Lechat（法）认为各种b阻滞剂用于慢性心衰，效应相近似。他反映多项不同的安慰剂-对照临床试验中，不同的b阻滞剂对死亡率的效应，除Xamoterol外，可视为相近似。事实上Xamoterol与安慰剂比较，增加晚期心衰病人的死亡率。此结果可解释为是由于它的内在拟交感活性所致。除Xamoterol外，安慰剂-对照的临床试验中，其他b阻滞剂对死亡率的效应是均一的，与正常人比较，心衰病人对b阻滞的敏感度增高。Lechat介绍了其药理学基础。他还介绍了不同临床试验之所以由于巧合得出不同的结果。因此他对COMET临床试验的解释只是由于巧合，或是由于metoprolol tartrate剂量不足。COMET中所用的剂量低于MERIT-HF所用的剂量，亦低于以前几项比较Carvedilol和metoprolol tartrate的单中心比较性研究的剂量。在结论中他指出，b阻滞剂唯一的重要性能是阻滞b-1受体。Carvedilol、bisaprolol和metoprolol均可用于治疗心衰，因为他们均是有效的b阻滞剂。
在讨论中，小组主持人之一瑞典的Karl Suedberg问及：Lechat的结论能否普及于matoprolol tartrate？Lechet回答，他认为，若metoprolol所用剂量适当，仍然是治疗HF的有用制剂。他驳斥有关的学者对COMET结果的解释是至少从该项临床试验结果看，与carvedilol比较，metoprolol tartrate的疗效较低。
反方：Philp Poole-Wilson（美）只有3种b阻滞剂在安慰剂-对照临床试验中降低死亡：Carvedilol、bisoprolol和metoprolol Cuccinate。Xamoterol和bucrndolol的疗效不佳。疗效的不均一早已说明用于治疗HF病人，不同的b阻滞剂之间存在着重要的差异。这些差别只能用各种b阻滞剂的药理学特征不同来解释。所有的b阻滞剂阻滞b1受体，但Carvedilol还阻滞b2和a1受体，还有抗增殖，抗内皮素和抗氧化性能。Poole-Wilson介绍COMET的主要结果。它不能用Lechat所说的方法学问题解释。Matoprolol tartrate是COMET时仅有的一种Mateprolol配方，它所用的剂量，投药次数都是以前反映有效而且全球广泛采用的。药动力学资料反映COMET所用的剂量（50mg Bid）所提供的血浆水平常在治疗水平范围之内，与metoprolol succinate的血浆水平最为接近，血浆水平的峰值及其出现时间均与之近似。最后，COMET中Carvedilol心率的减低与metoarolol比较，相差太少（1-6bpm）而且属一过性（仅4、8、16月），不足以解释长达5年之久的研究中死亡率的差异。
只有药理学机制可能解释Cervedilol与Metoprolol疗效之间的差异。差异不仅简单地在于该药的阻滞b受体，Carvedilol与b1受体结合理紧密，可能更恒定和有效地阻滞这些受体。第二，Cervedilol对b2受体的阻滞十分重要。它可能作为一个逆向激动剂作用于这些受体，刺激它们与Gi蛋白偶联有减弱收缩力，抗凋亡、抗增殖效应。后一效应对HF病人有益，这可能解释Carvedilol生存率的增长率优于metoprolol。
结论：HF的治疗必须遵循证据。现有的唯一论据是COMET反映Carvedilol与metoprolol tartrate比，生存率的提高较多。基于这些结果，Carvedilol应视为治疗HF的最适宜b阻滞剂，只有开展另一项设计适宜的随机化，设对照临床试验比较metoprolol tartrate（用法COMET与同）与metoprolol succinate（用法与MERITT-HF同）或开展一项临床试验直接比较Carvedilol与metoprolol succmate（CR/XL），在这些试验结束之前，我们仍按照论证，相信长期Carvedilol的预后较好。

辨论二：BNP用于诊断舒张性心衰可以替代多普勒超声心动图
正方：Henry Dargie（美）：他开始时介绍了BNP血浆水平在诊断HF中的用途。多项人群研究已反映，BNP水平可用作筛查舒张性心衰的一种工具。它的敏感性>80%，阴性预告意义达96-98%。BNP和NT-proBNP均准确，后者阴性预告值稍高。据此，BNP测量可作为一般病人人群中排除心衰的有效方法。
Dargie报告的第二部分直接考虑到舒张性心衰。他指出，诊断此综合征，为之作一定义，是何等的困难。欧洲指南要求HF的症状，体征同时存在，无左室收缩功能明显低下体征。但多普勒超声有舒张功能低下的表现。但这些超声测量不易取得，且需纠正年龄、心率和其他可能的因素。由于这种测定困难，因此不同研究的舒张性心衰的患病率相差悬殊，从总HF人群的13%至74%不等。
BNP与超声不同，它是诊断HF的一个简单而准确的方法。舒张性心衰时BNP水平亦升高。它们似主要与病人的症状有关。无症状病人可能正常，但有症状时升高，其他心血管病时它亦可能升高。但BNP水平不能区分收缩性和舒张功能不良。
Dargie的结论：血浆BNP测定可以准确地除外HF。它与多普勒超声不同，BNP不因观察者不同而有不同的结果。简易，快速。因此应作为舒张性HF的一丝诊断和随访工具。
反方：LA pirard比较欧洲和美国舒张性心衰的诊断指南。欧洲指南要求有心衰症状和LV收缩功能正常（指EF>40%）和多普勒-超声示舒张功能不正常。而美国的作者（Vasan和Levy）用一种更重实效的做法，建议舒张性心衰的诊断只要根据HF的症状与体征而LV功能正常（EF>50%）。似临床常有病人，无论有创或无创检查资料都未能证明证实LV舒张功能异常，临床出现这种情况应认为"可能系舒张性HF"。
舒张性HF病人多为老龄、女性，常合并其他疾病，因而诊断特别困难。多普勒超声是诊断舒张性HF的准确方法。常用的参数为舒张期跨二尖辨血流量的E/A比例。但此参数取决于前负荷，我们须考虑到它的影响。其他的参数，如得自肺静脉血流速度的参数，LV流入，二尖瓣环速度和组织多普勒影像等可能进一步提高舒张性功能的评估。血浆BNP与多普勒超声不同，它的力度有不确定的缺点，需要有最好的切点来区分正常人和舒张性HF。
总之，还缺乏有关BNF分析一致的资料，我们须继续用多普勒超声诊断舒张性HF。
讨论中，正、反方的报告者均同意，BNP不能区分LV收缩功能低下病人与舒张性HF。但Darge教授进一步指出血浆BNP水平有助于排除HF。这样，需要进一步评估时才用多普勒超声。

总的结论：这是一次很成功的交流，所讨论的两个问题属临床心脏学中的主要争议，它进一步表明，显然是很简单的临床结果和临床问题，解释可以有完全相反。学术界须争取提出简单、广泛接受的临床结论。它的论据应能指导我们目前的医学实践