这是场十分吸引人的交流，多位杰出的学者在心脏再生的潜能方面进行交流。

以色列的Leor讨论了有关干细胞生物学的各种不同的重要概念。这一单元的讨论重点在成人干细胞。最重要的问题之一是细胞是否真的能转向分化？这就是说具有潜能的细胞能够从一个谱系（例如肝）转向另一方面（例如心脏）。温习文献后，Leor提出结论，出现细胞融合，但很少出现于心脏。至少有几篇研究报告提供条件证据说明啮齿类可能出现转向分化，可能亦见于人类，但转向分化极为罕见。有资料为间质细胞能够转向分化为心肌细胞提供证据。转向分化不能解释心肌缺血和心肌梗死体内模型所报告的有与效应，但干细胞的应用可能有其他有益的潜在效应，包括释放多种引致血管形成的或防止基质重塑的生长激素。采用外源性干细胞之后的真实发展情况仍不清楚。

Von Harsdorf（德）推荐另一种修复方法，仔细分析心肌细胞的细胞周期，发现有几种分子有干预潜能。简单的种系如水螈和蓑铀(？)，存在着值得注意的差异，有心肌的全面再生。而人创伤后极少或无修复。采用E2F1时，合成受到刺激，但亦引起细胞凋亡。据离体细胞的其他实验，弄清了：一定有一种胞浆因子，它能够阻断细胞周期。一种重要的蛋白变为P21，抗P21抗体使来自心肌细胞的核合成DNA。DNA合成增加并非绝对肯定地证明细胞分裂。心肌细胞在致肥大的刺激下，核的数目增加。心肌细胞极少发生丝裂。Von Harsdorf展示资料，证明联合采用多种促进细胞周期的因子，能够出现心肌细胞的有丝分裂。但在此之前先有去分化，这种情况，即使在最佳培养条件下，亦属少见。

最后的发言者为纽约的Nadal Ginard他和Pierro Anuersa的研究组，他们雄称近5年的心肌干细胞研究领域。他报告的资料提示正常心脏进行着细胞转换这意味着我们出生时心肌细胞的数目并不决定以后的数目。小鼠MI后的资料确提示创伤后出现比先前丢失的更多的心肌细胞。这些细胞分化后不久就开始凋亡，为了促使细胞迁移至病变部位，联合修复采用肝生长因子（HGF）与胰岛素样生长因子（IGF）以期防止凋亡。小鼠梗死边缘注射生长因子调节物，4个月后心壁厚度和功能恢复。离体细胞，小的新心肌细胞的收缩性似增强，这些心肌干细胞生存于正常心脏龛部，主要在心尖。

这是个十分令人神往的认识，这些结果似优于该组研究者用外源性干细胞或GCSF的结果。希望其他作者在不同模型中能证实它们，这样才能在此基础上开始临床试验。