| IAS2006：IAS中国行乌鲁木齐会议回顾 |
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| 作者：Sinoas 会讯来源：本站原创 点击数： 更新时间：2006-5-16 |
IAS中国行乌鲁木齐会已于2006年5月13日在银都酒店会展中心举行。
此次会议是由国际动脉粥样硬化学会发起，由北京维信康医药咨讯有限公司承办的，旨在普及和推广防止动脉粥样硬化的方法的大型会议。
本次会议是由新疆医科大学第一附属医院何秉贤教授,谭疏荟教授主持主席。会上范乐明教授，王素香教授，孟晓萍教授，魏盟教授，何秉贤教授发表了重要演讲。
范乐明教授详细介绍了动脉粥样硬化的发生、发展。在动脉粥样硬化危险因素（如高血压、血脂异常等）作用下，血管内皮损伤，激活非特异性免疫反应，引起炎症，在炎症因子、炎症细胞的共同参与下，导致动脉粥样硬化的发生、发展和斑块不稳定。某些抗原与相应抗体结合后亦可激活或促进免疫反应，目前已确定4种相关抗原：氧化型LDL（ox-LDL）、热休克蛋白、脂多糖和相关病原体。
王素香教授指出，ox-LDL贯穿于动脉粥样硬化形成、发展始终。巨噬细胞吞噬某些化学修饰的LDL，可导致泡沫细胞的形成。目前已经发现的LDL化学修饰形式主要包括ox-LDL、糖化修饰LDL，糖氧化修饰LDL和免疫修饰LDL。其中ox-LDL的危害最大。ox-LDL具有极强的化学趋化作用并可吸引单核细胞進入内皮下；它还能够抑制巨噬细胞的能动性，使其定居于内皮下。定居的巨噬细胞通过清道夫受体途径过度吞噬ox-LDL，最终产生泡沫细胞，成为动脉粥样硬化斑块形成的开始。经FDA批准的脂质抗氧化剂普罗布考，是抑制ox-LDL产生的有效药物。他汀类药物已证实可通过降低底物LDL水平，减少ox-LDL的产生。
魏盟教授就RAS系统在动脉粥样硬化过程中的作用和干预措施作了精彩报告。在危险因素作用下，RAS系统被激活，尤其是血管紧张素（AngII）水平升高。AngII通过NADPH途径诱导活性氧（ROS）积聚以及NO合成减少，导致内皮功能障碍、炎症激活等，成为动脉粥样硬化的起始阶段。此外，血管紧张素II在转录因子水平干预核因子（NF）-κB、过氧化物酶增殖受体（PPAR）、活化蛋白（AP）-1；在细胞因子水平影响单核细胞趋化蛋白-1、 白介素-6、白介素-8等的合成和活性，使炎症因子表达增加；在细胞水平促進内皮收缩和平滑肌细胞增殖，使血管内血流动力学恶化。以上各因素進一步加重炎症反应，促进动脉粥样硬化進展和斑块不稳定，导致临床事件发生。
孟晓萍教授强调，动脉粥样硬化斑块破裂基础上血栓形成是急性血管事件的基础，没有血栓就没有事件。动脉粥样硬化斑块破裂后，导致内皮下组织胶原裸露，裸露的胶原组织激活凝血瀑布，并活化血小板，释放TXA2、ADP、凝血酶等，使血小板聚集；聚集的血小板与纤维蛋白粘连，最终导致血栓的形成。因此，防治动脉粥样硬化血栓形成，抗血小板治疗是非常重要的手段。阿司匹林更是目前拥有最多的循证医学证据，适应证最广的抗血小板用药。
何秉贤教授总结说：循证行医，合理用药是动脉粥样硬化血栓形成防治的前提。动脉粥样硬化性疾病重在预防。有循证医学证据的心血管疾病预防措施包括：1. 治疗性生活方式改变：戒烟、运动、合理饮食；2. 使用有证据、有预防作用、能改善预后的药物，如：抗高血压药物等；3、防栓抗栓，如：阿司匹林等；4、拮抗神经内分泌系统过度激活的药物：ACEI、抗醛固酮等。
“IAS中国行—2006”巡回演讲是动脉粥样硬化领域的一次顶级学术盛会，它以动脉粥样硬化基础研究进展为主线，关注临床实用性，切实解决临床医生疑惑的问题。为国内医学工作者介绍动脉粥样硬化性疾病领域更多的最新进展，促了我国动脉粥样硬化事业和相关新技术和产品的临床应用。 |
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