摘要：在内毒素性休克时，氧化氮活性增强，可通过激活对三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾通道来刺激缩短心脏的动作电位。( Crit Care Med 2000;28:1713-1720 )

WESTPORT 7月3日（路透社医学新闻）据6月份出版的Critical Care Medicine杂志报道，在内毒素性休克时，氧化氮活性增强，可通过激活对三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾通道来刺激缩短心脏的动作电位。

台湾台北退伍军人综合医院的Chern-En Chiang博士和多研究中心的同事们在这篇文章中报告，这些发现为内毒素性休克中氧化氮活性同心肌抑制相关联的可能机制提供了新的证据。

研究人员研究了以脂多糖诱导的内毒素性休克豚鼠中氧化氮同心肌抑制相关联的可能机制。

在内毒素性休克的动物模型中，科学家们检测到血浆中硝酸盐浓度和乳头肌中3，5- 环化鸟苷酸（cGMP）含量的升高，其后有持续至少60分钟的心脏动作电位缩短。亚甲基蓝可部分逆转这种心脏动作电位的变化，而格列本脲可以完全逆转这种变化。

Chiang博士及其同事认为，亚甲基蓝是一种鸟苷酸环化酶抑制剂，所以这些发现提示氧化氮活性增强对于心脏动作电位影响的机制可能主要是由cGMP依赖性路径介导的；由于格列本脲是一种对ATP敏感的钾通道阻滞剂，所以他们的发现进一步提示这些通道的激活在缩短心脏动作电位中是一个关键步骤。

换言之，在内毒素性休克中，氧化氮活性增强可能激活对ATP敏感的钾通道，后者在缩短心脏动作电位中发挥重要作用，据推测是通过cGMP依赖性路径。作者认为这项新的研究为此提供了相当令人信服的证据。