摘要：接受一氧化氮（NO）抑制剂治疗的男性患者与他们在接受控制血管收缩药物治疗的时候相比，在心率和压力感受器反射感应性方面的改变更小。(Hypertension 2000;36:264-269)

WESTPORT，8月22日（路透社医学新闻）据英国研究人员在8月出版的高血压-美国心脏协会杂志（Hypertension: Journal of the American Heart Association）发表的文章报道：接受一氧化氮（NO）抑制剂治疗的男性患者与他们在接受控制血管收缩药物治疗的时候相比，在心率和压力感受器反射感受性方面的改变更小。

伯明翰大学的Saqib Chowdhary博士及其同事，测定了26位健康男性受试者在以3毫克/公斤/小时的N-甲基-L精氨酸(L-NMMA)抑制内源性NO生成过程中的心率和压力感受器反射敏感性。在一项独立的试验中，研究者在以1-3mg/小时输入内源性NO供体硝普钠期间测定了同样的参数。

Chowdhary博士及合作者提到：使用L-NMMA比使用具有相同收缩血管作用剂量的苯肾上腺素对照组引起的心率增加更少。尽管压力感受器反射敏感性对L-NMMA的反应无明显改变，但是对苯肾上腺素的反应增加。

此外，在L-NMMA输入期间，α-高频指数比使用苯肾上腺素更低、增加更少。硝普钠比肼苯达嗪对照组使α-高频指数、心率变异性变化更少。

Chowdhary博士及合作者得出结论：“内源性和外源性NO在人类都具有调节压力感受器反射介导的心脏迷走神经支配作用。”

因为NO供体本身具有直接自主神经作用的可能性，这些研究结果对使用硝酸盐类血管扩张剂来评估压力感受器反射敏感性所得出的结果提出了怀疑。