WESTPORT, 2月1日（路透社医学新闻）发表在2月出版的自然杂志医学分册（Nature Medicine）上的3项研究表明，血管内皮生长因子（VEGFs）与VEGF受体-3（VEGFR-3）结合后，可促进淋巴血管生成及癌细胞扩散。

芬兰赫尔辛基大学的Kari Alitalo博士及其同事通过可在转基因鼠体内表达并偶联于IgG Fc段的可溶性VEGFR-3，检测了VEGFR-3对淋巴血管生成的作用。

结果发现，通过阻断内源性VEGFR-3，可溶性VEGFR-3-Ig诱发胚胎发育过程中的全部淋巴管血管出现退化。经过数周后，淋巴管开始再生，并于成熟期之前在许多器官中达到正常水平。

Alitalo博士称，可溶性VEGFR-3是一种体内潜在的特异性淋巴血管生成抑制剂。而且，那些能阻断配体介导的VEGFR-3信号通路的物质也能调节表达VEGFR-3的血管的生长。

在另一个研究中，澳大利亚维多利亚皇家墨尔本医院的Steven A. Stacker博士及其同事在小鼠肿瘤模型中，研究了VEGF-D（一种VEGFR-3配体）对淋巴血管生成和肿瘤播散的作用。

结果发现，VEGF-D不仅可以促进该模型中的肿瘤血管生成和肿瘤生长，而且瘤体中的淋巴管生长和构筑也需要VEGF-D的表达。此外，肿瘤表达VEGF-D的23只动物中有14只出现局部淋巴结转移，而肿瘤中无VEGF-D表达的30只动物均未发生转移。

Stacker博士指出，该研究表明人体内存在着能诱导肿瘤新生淋巴管形成的分子（如VEGF-D），这类分子能促进原发肿瘤细胞向局部淋巴结播散，而新生淋巴管为肿瘤细胞提供了一个‘逃逸通道’。

在第3份报道中，麻省总医院和哈佛医学院的Michael Detmar博士及其同事研究了VEGF-C（另一种VEGRF-3配体）过表达对移植到裸鼠体内的乳腺癌细胞的作用。

结果发现，VEGF-C与VEGF-D作用类似，其可促进淋巴管增殖并通过肿瘤中心和周边。该现象可提高淋巴血管生成并使肿瘤向局部淋巴结转移和肺转移分别提高60％。

德国Erlangen大学的Karl H. Plate博士在相关评论中指出，“这些研究首次直接证实了肿瘤能激活肿瘤淋巴血管生成，例如高表达VEGF-C和VEGF-D的人类肿瘤显示出高度的淋巴结转移率，而抑制VEGFR-3的活性可能成为抑制患者淋巴结转移的新型治疗手段。”

Plate博士警告称，“最重要的问题是究竟该结果与人类肿瘤的相关性如何。有必要获得VEGF-C和VEGF-D在人类肿瘤中的确切表达率，并判断其表达水平是否与淋巴结转移相关，以及是否在人类肿瘤中出现了肿瘤淋巴血管生成。”