(Circulation 2000;102(25):3098-3103) 2月23日 新的研究显示，在局部缺血的过程中，一氧化氮与血管内皮生长因子（VEGF）相互作用诱导血管侧枝血管形成。

威斯康星州医学院的研究人员说，当动脉局部缺血发生时，启动生化机制调节作用使流经其它通路的血流量增加。这种侧枝循环形成需要一氧化氮和血管内皮生长因子上调。

T. Matsunaga及其合作者通过一个犬模型，能够证实心肌缺血明显地促使侧枝循环形成发生。

实验的初始设定人Matsunaga等说：“侧枝循环形成是由左前降支冠状动脉经过21天的频繁（1次/小时；8次/天）、短暂（2分钟）的闭塞而诱导产生的。”

研究人员对充血应答反应的判定结果发现,由于侧枝循环血流增加，局部缺血减轻。但在给予NO合成酶拮抗剂和抗高血压药物的犬中并无上述发现。研究人员报道说：“侧枝血流量并未增加，而在整个闭塞过程中充血反应强烈（与对照组相比P<0.01）。”

他们还在重复闭塞实验的犬模型中测定心肌组织间液的VEGF表达。组织间液中最大增量调节发生在诱导缺血的第三天，且很快减弱。在没有经受重复闭塞实验的动物组中，也有VEGF表达，但其表达却在一个很低的水平。

在闭塞实验过程中使用NO治疗合成酶抑制剂治疗的犬继续有VEGF表达，且在21天的治疗期间持续增加。 Matsunaga等说：“逆转录聚合酶链反应分析显示所表达的主要是VEGF（164）。”

这些实验显示心肌缺血包括VEGF表达和血流量增加，但NO是VEGF诱导侧枝血管形成的必要条件。