WESTPORT，3月13日（路透社医学新闻）据美国科学家报道，心肌组织内的神经钙蛋白阻断剂可以缓解不同动物模型的心肌肥厚进展。

研究人员指出，以往使用环孢霉素A或FK506作为神经钙蛋白拮抗剂来防止心肌肥厚的研究结果往往自相矛盾，因此人们期望发现更多的特异性神经钙蛋白抑制剂。

得克萨斯大学西南医学中心的Sanders Williams博士及其同事建立了一种转基因小鼠，该鼠可以在心脏选择性地表达神经钙蛋白抑制剂－肌细胞富含的神经钙蛋白作用蛋白（MCIP1）。

结果发现，MCIP1过度表达可以抑制遗传性小鼠心肌病模型的心肌肥厚的进展。与野生型小鼠相比，可以减少心肌肥厚28%，并且阻止形成相关的扩张性心肌病。而且，MCIP1过度表达小鼠可以抵抗异丙肾上腺素输入后的心肌肥厚进展，以及野生型小鼠夜间不停地奔跑28天后的生理适应性心肌肥厚的进展。

Williams博士认为，增加MCIP1的水平不仅未见到明显的副作用，而且在应激状态下会防止心肌肥厚和心力衰竭的发生。

在另一项研究中，俄亥俄州儿童医学中心的Jeffery Molkentin博士及其同事研究了表达不同的神经钙蛋白抑制剂（Cain/Cain-1和激酶A固定蛋白79）的转基因小鼠和用抑制钙表达的Cain腺病毒转染的大鼠。结果表明，与野生型小鼠输入异丙肾上腺素导致的心肌肥厚相比，转基因小鼠的心肌肥厚减轻了50%，并且对压力过负荷所诱发的心肌肥厚也明显减轻。用表达Cain的腺病毒转染的大鼠也显示出对压力过负荷所诱导的左室肥厚也减轻了40%。

Molkentin博士指出，目前已经确认信号因子神经钙蛋白在调节心肌肥厚中发挥重要作用。研究人员将继续研究神经钙蛋白基因敲除小鼠，以确定是否会发生心肌肥厚的缺陷。

科罗拉多大学的Leslie A. Leinwand博士在评论文章中称，这些研究巩固了神经钙蛋白在心肌肥厚中发挥重要作用的观点。至于其是否可作为有效药物用于临床，尚需进一步观察。