纽约，11月25日（路透社医学新闻）德国科研人员日前发现了一种被称作eNOS运输诱导物（NOSTRIN）的新型蛋白质。这种蛋白质能够将内皮NOS从细胞膜运送到细胞内贮存小泡中，从而影响一氧化氮的生成。

内皮一氧化氮合酶（eNOS）是心血管系统一氧化氮的主要来源，也是血压和炎症的强有力调节因子。德国法兰克福大学的Werner Mueller-Esterl博士指出：“eNOS的活性和定位是通过一种非常复杂的方式来进行调节的，但是控制刺激物诱导eNOS迁移和运输的复杂分子机制目前尚不明确。”

Esterl博士及其同事应用酵母双杂交系统来寻找以前未区分的eNOS配体，结果发现了NOSTRIN，这是一种以前未曾区分的eNOS相互作用蛋白。他们在11月18日的《美国国家科学院学报》网络版上报道了这一研究结果。

他们对人类基因组的搜索发现，NOSTRIN定位于第二号染色体的2q31.1位点上，与鼠、猪和牛的序列有82-89%的同源性。NOSTRIN主要在高度血管化的组织中表达，而在骨骼肌、中枢神经系统和防御系统中表达水平较低。

NOSTRIN在中国仓鼠卵巢细胞中的过度表达可导致eNOS从质膜到细胞内结构的迁移，这些细胞内结构最可能与细胞骨架有关。NOSTRIN除了能够诱导eNOS从质膜到细胞内小泡结构的再分布以外，其过度表达还可使一氧化氮释放减少三分之二。

研究人员提示：“这种明显的抑制效应可能由于以下原因：（1）对eNOS活性的直接抑制；（2）对磷酸化或间接影响eNOS活性的蛋白质等调节机制的介导；（3）细胞内eNOS的再分布。”

Esterl博士等总结道：“阐明eNOS相互作用蛋白的确切功能和时相将会为NO合酶转运到细胞不同部位能力的复杂分子机制提供新的观点。”