纽约，4月15日（路透社医学新闻）据日本科研人员在4月出版的《高血压》杂志上报道，长效钙通道阻滞剂能够抑制大鼠一氧化氮（NO）合成慢性抑制诱发的心肌肥厚。
研究负责人、大阪市国家心血管中心的Masafumi Kitakaze博士告诉路透社新闻记者，该研究进一步提示，钙通道阻滞剂可能有助于高血压心脏病或高血压性心力衰竭的治疗。
Kitakaze博士及其同事对实验大鼠进行分组研究：处理组大鼠联合应用NO合酶抑制剂L-NAME和包括氨氯地平、比尼地平和硫酸肼苯达嗪在内的其他药物；其他组的大鼠接受L-NAME和p70S6K抑制剂雷帕霉素或MEK抑制剂PD98059。
8周过后，与对照组相比，单纯应用L-NAME的动物表现为收缩压增高。这种增高可以通过氨氯地平、比尼地平和硫酸肼苯达嗪缓解。
研究还显示，心肌细胞的横截面积明显增大。除了硫酸肼苯达嗪以外，所有药物均能够抑制这种生长。
与此相似，氨氯地平和比尼地平能够抑制L-NAME诱发的p70S6K和细胞外信号调节激酶（ERK）的增加，但是硫酸肼苯达嗪没有这种抑制作用。此外，雷帕霉素和PD98059均能够减轻心肌肥厚。
基于这些研究结果，科研人员总结认为，长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂能够通过抑制p7056K和ERK来抑制心肌肥厚。因此钙通道阻滞剂，尤其是长效钙通道阻滞剂，不仅有助于治疗高血压，还能够治疗高血压继发的不良链式反应。
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