纽约，4月16日（路透社医学新闻）据4月2日出版的《美国心脏病学会杂志》报道，大剂量阿斯匹林能够干扰用来对抗实验性心肌顿抑的晚期预适应效果。

研究人员解释说，晚期的缺血预适应是一种对应激的内在反应，对缺血/再灌注损伤心脏具有一定程度的保护作用。环氧化酶（COX）-2在介导这一保护性过程中起到关键作用。

肯塔基州路易维尔大学的Roberto Bolli博士在心肌顿抑的清醒兔模型中测定了三种剂量阿斯匹林对晚期预适应的作用。

在这一模型中，单剂量5mg/kg或多剂量10mg/kg的阿斯匹林对保护心肌顿抑的晚期预适应的发生没有明显作用。这类剂量分别普遍用来进行抗血栓和止痛治疗。

与之相比，治疗方案中第二天应用的25mg/kg能够完全抵消晚期预适应对顿抑的对抗作用，这一剂量是治疗类风湿性关节炎的水平。第二天的大剂量阿斯匹林也能够完全消除缺血预适应诱发的COX-2活性增高。

这一研究结果提示，在服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）的病人中，只要这类药物的剂量选择性作用于COX-1，那么心肌转化为预适应表现的能力就不会受损。然而，能够完全阻断COX-2的NSAIDs剂量能够剥夺心脏内在的防御反应。

在相关述评中，马萨诸塞州伍斯特市州立大学医学院的Karin Przyklenk博士和德国埃森大学的Gerd Heusch博士指出：“具有更高COX-2特异性的其他NSAIDs的广泛临床应用和最近开发的COX-2特异性抑制剂的逐渐普及提出了这样的问题：更加密切作用于COX-2的药物能够破坏短暂预缺血引起的内源性晚期心脏保护作用吗？”

他们提出：“虽然对这些事件的前瞻性临床评价令人吃惊，但是一项回顾性分析，包括非甾体抗炎药的应用作为一种共变因素，可能会为探索晚期预适应COX-2假说的临床意义提供一种更为可行的方法。”