| HMG-CoA还原酶抑制剂可以抑制内皮细胞外排作用并减少心肌梗死面积 |
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| 作者：Munekazu… 文章来源：Circ Res.200596:1185-1192. 点击数： 更新时间：2007-1-19 |
| 3－羟基－3－甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂通过胆固醇依赖和非依赖性机制保护血管免受炎症和动脉粥样硬化的危害。我们假设HMG-CoA还原酶抑制剂能减弱内皮细胞颗粒(其内含物能促进血栓形成和血管炎症)Weibel-Palade小体的外排作用。我们先用辛伐他汀预处理人主动脉内皮细胞24小时，再用凝血酶刺激细胞，并检测释放到培养基中von Willebrand因子(vWF)的量；然后，我们检测了辛伐他汀对小鼠心肌梗死的效应。辛伐他汀可以使凝血酶激动的Weibel-Palade小体外排减少89％；并通过增加一氧化氮(NO)合成从而抑制部分外排作用，NO可以使外排作用的关键调节子N-ethylmaleimide敏感因子(NSF)发生S型亚硝基化。辛伐他汀减少野生型小鼠心肌梗死面积达58％，但对于内皮一氧化氮合成酶(eNOS)敲除小鼠则不能起到相同的作用。此外，辛伐他汀减少内皮外排作用和缺血再灌注心肌的嗜中性粒细胞浸润，这些作用部分由Weibel-Palade小体中的P-选择素介导。然而，在eNOS敲除小鼠心肌梗死模型中，辛伐他汀并不能影响其外排和炎症反应。抑制内皮细胞外排作用可能是HMG-CoA还原酶抑制剂减少血管炎症、抑制血栓形成以及保护缺血心肌的一种新机制。这些发现可能解释他汀治疗对心血管疾病患者产生多效作用的部分原因。 |
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