1.Chem Biol Interact. 2007 Jan 30;165(2):155-64.
Beneficial effects of Murraya koenigii leaves on antioxidant defense system and ultra structural changes of pancreatic beta-cells in experimental diabetes in rats（Murraya koenigii叶子对实验性糖尿病鼠抗氧化防御系统和胰腺β细胞终末结构变化的有利作用）
Arulselvan P, Subramanian SP.
氧化应激和组织的氧化损伤是动脉粥样硬化、糖尿病和类风湿性关节炎等慢性疾病的共同终末特征。糖尿病时氧化应激与抗氧化剂减少共存，可以进一步增加自由基的有害作用。目前的研究是为了评估Murraya koenigii叶子萃取物对抗β细胞损伤和由链脲霉素诱导的糖尿病鼠的血浆和胰腺抗氧化剂防御系统的可能保护作用。检测对照组和实验组鼠血浆葡萄糖和糖化血红蛋白水平以及胰岛素、维生素C、维生素E、血浆铜蓝蛋白、还原型谷胱甘肽和TBARS的血浆浓度。为评估细胞的抗氧化剂防御系统的改变，测定了胰腺组织匀奖中还原型谷胱甘肽的水平和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶等的活性。糖尿病鼠的葡萄糖、糖化血红蛋白、胰岛素、TBARS、酶和非酶抗氧化剂水平发生改变。当给予Murraya koenigii叶子萃取物治疗后这种变化恢复至接近对照组水平。透射电子显微镜研究也显示M. koenigii叶子对胰腺β细胞具有保护的特性。研究显示M. koenigii治疗通过减少氧化应激和胰腺的β细胞的损伤在糖尿病治疗中发挥防护特性。将M. koenigii萃取物的抗氧化剂作用与一种常用的降血糖药物格列本脲比较。 （曹冬黎 编译）
2.Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2006 Dec;16(8):550-8.
Concomitant consumption of red wine and polyunsaturated fatty acids in edible oil does not influence the peroxidation status of chylomicron lipids despite increasing plasma catechin concentration（红葡萄酒和食用油中多不饱和脂肪酸的消耗增加了血浆儿茶酸浓度但不改变乳糜微粒脂质过氧化反应状态）
Blackhurst DM, Marais AD.
背景和目的：红葡萄酒的消耗可能通过提供抗氧化剂改善动脉粥样硬化。红葡萄酒对乳糜微粒（CM）过氧化反应状态的作用未知。目的：比较摄入CM在峰值浓度的标准高脂饮食中富含油质的多不饱和脂肪酸（PUFA）在伴有与不伴葡萄酒摄入时脂质过氧化反应状态，并检测葡萄酒对血浆抗氧化剂含量的影响。方法和结果：空腹受试者随机摄入食物伴或不伴红葡萄酒。用共轭二烯（CD）、过氧化氢脂质（LOOH）和硫代巴比土酸反应物（TBARS）检测过氧化反应状态。测定氧化应激时CM滞后时间和CD曲线下面积（AUC）。测定血浆儿茶酸浓度和氧自由基吸光率能力（ORAC）。伴或不伴摄入葡萄酒产生的CM与CD、LOOH和TBARS浓度无不同。CM滞后时间和AUC也无明显不同。消耗了含葡萄酒的食物后血浆儿茶酸值明显增加 ，而ORAC值不增加。结论：红葡萄酒消耗增加血浆儿茶酸含量，但不影响餐后CM的脂质过氧化反应。 （曹冬黎 编译）
3.J Appl Physiol. 2006 Dec 28.
Resveratrol Attenuates OxLDL-stimulated NADPH Oxidase Activity and Protects Endothelial Cells from Oxidative Functional Damages（白藜芦醇减弱由oxLDL诱导的NADPH氧化酶活性并保护内皮细胞免受氧化功能的损伤）
Chow SE, Hshu YC, Wang JS, Chen JK.
白藜芦醇（RSV）通过活性氧簇（ROS）活性的清除在缺血再灌注损伤中具有保护心脏的作用。ROS 增加与动脉粥样硬化的起始和发展相关。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX）是血管ROS形成的重要来源。本研究显示将血管内皮细胞（EC）暴露与oxLDL导致NOX活性增加和细胞ROS水平增加。在暴露于oxLDL前后，oxLDL作用均被RSV或astringinin （AST）抑制。研究显示RSV/AST 治疗通过减少gp91（phox）和Rac1与膜的连接而抑制NOX的活性，这两种蛋白是聚集活化的NOX复合物所必需的。RSV或AST使得EC免受氧化功能损伤，包括抗血小板活性和单核细胞粘附。另外，血管紧张素Ⅱ诱导的NOX活化也减弱。结果显示：RSV/AST通过直接的ROS清除增加和抑制NOX活性保护EC免受oxLDL诱导的氧化应激损伤。关键词：白藜芦醇、oxLDL、NADPH氧化酶、ROS。 （曹冬黎 编译）
4.Toxicol Appl Pharmacol. 2006 Dec 15;217(3):277-88.
Acrolein generation stimulates hypercontraction in isolated human blood vessels（丙烯醛的产生刺激人离体血管的强烈收缩）
Conklin DJ, Bhatnagar A, Cowley HR, Johnson GH, Wiechmann RJ, Sayre LM, Trent MB, Boor PJ.
血管痉挛是自发性的收缩，其危险性增加与包括氧化应激、脂质过氧化和炎症的动脉粥样硬化、吸烟和高血压等状态有关。为检测脂质过氧化和炎症介导的乙醛和丙烯醛在人血管痉挛中的作用，建立了人冠状动脉旁路搭桥术（CABG）血管的离体模型并用丙烯醛的前体丙烯胺实验。丙烯胺通过氨基脲敏感性胺氧化酶（SSAO）依赖性的方式诱导离体的鼠冠状动脉强烈收缩。离体的CABG血管（胸廓内动脉、桡动脉和隐静脉）被用于检测：（1）血管对（1 microM-1 mM）的丙烯醛、丙烯胺和H2O2的反应性和敏感性（2）使用SSAO抑制剂（氨基脲，1 mM；MDL 72274-E,活化异构体；MDL 72274-Z，非活化异构体，100 microM）后SSAO依赖性的丙烯胺诱导作用（3）另外两种SSAO低物苄胺和甲胺的血管作用（4）细胞外Ca2+强烈收缩血管的作用。丙烯醛或丙烯胺而不是H2O2、苄胺或甲胺促进了CABG血管的自发性和药理学的顽固性强烈收缩，这种收缩类似于临床上的血管痉挛。丙烯胺诱导的强烈收缩和血管SSAO活性可以通过氨基脲或MDL 72274-E预处理而被抑制，但是MDL 72274-Z无此作用。丙烯胺诱导的强烈收缩在无Ca2+缓冲液中也明显减弱。自发性高血压大鼠的离体主动脉中，丙烯胺诱导的SSAO依赖性收缩和去甲肾上腺素敏感性增强，未能在Sprague-Dawley鼠主动脉发生。推论：血管壁产生的丙烯醛增加人对血管痉挛的敏感性，这在高血压时明显增加。 （曹冬黎 编译）
5.Biol Chem. 2006 Dec;387(12):1521-33.
Janus-faced role of endothelial NO synthase in vascular disease: uncoupling of oxygen reduction from NO synthesis and its pharmacological reversal（内皮NO合酶在血管疾病中的不同作用：NO合成减少氧解偶联和其药理学逆转作用）
Forstermann U.
内皮NO合酶（eNOS）是血管NO合成最主要的酶。有功能的eNOS将电子从 NADPH到亚铁血红素中心，将L-精氨酸氧化成L-瓜氨酸和NO。高血压、高胆固醇血症、糖尿病和吸烟等容易引起动脉粥样硬化的情况与活性氧簇产生增加和血管壁具有生物活性的NO减少有关。NADPH氧化酶是心血管病理生理过程中ROS的重要来源。NADPH氧化酶介导的过氧化物与eNOS衍生的NO反应形成过氧化亚硝酸盐（ONOO-），可以氧化基本的NOS辅助因子（6R-）5,6,7,8-四氢生物喋呤（BH4）随后NO合成物减少氧解偶联，从而使NOS成为过氧化产生的促动脉粥样硬化酶。补充给药法给予（BH4）可以纠正多动物模型和患者的eNOS功能紊乱。局部给予大量抗氧化剂L-抗坏血酸（vitamin C）改善内皮功能，而大量临床实验并不支持口服vitamin C和/或E对减轻心血管疾病具有较强作用。抑制素：血管紧张素转换酶抑制剂和AT1受体阻滞剂可能减轻血管氧化应激。最后，检测阻断导致氧化应激 （如：蛋白激酶C）或上调抗氧化物酶的通路的新方法。 （曹冬黎 编译）
6.Int J Mol Med. 2006 Dec;18(6):1113-7.
Effects of 7-ketocholesterol on the activity of endothelial poly(ADP-ribose) polymerase and on endothelium-dependent relaxant function（7-酮胆(甾)醇对内皮多聚ADP核糖多聚酶和内皮依赖性舒张功能的作用）
Kiss L, Chen M, Gero D, Modis K, Lacza Z, Szabo C.
氧化和硝化应激在早期动脉粥样硬化的血管内皮功能紊乱中具有重要作用。氧化应激激活内皮细胞的核酶多聚ADP核糖多聚酶（PARP）。动脉粥样硬化患者血浆中的氧化LDL增加。氧化LDL中的不同氧化固醇如7-酮胆(甾)醇（7K）已被确定。7K可以介导小神经胶质细胞中PARP的活化。本研究的目的是阐明7K对内皮的PARP活性和血管的内皮依赖性舒张功能的作用。用2-16 m/ml 7K处理人脐静脉内皮细胞（HUVEC）并用90mg/ml 7K处理从BALB/c 鼠获得的胸主动脉血管环2小时。通过谷光苷肽抑制剂丁硫氨酸亚矾胺(BSO)预处理进行体内外实验。通过测量氚标NAD计算PARP的活性。7K处理后的HUVEC 细胞PARP活性明显增加。经BSO预处理这种增加更明显。即使使用BSO预处理，当给予7K 2小时后，离体的血管环内皮依赖性舒张功能无变化。用7K 体内处理1周对舒张功能无影响。实验结果显示：虽然7-酮胆（甾）醇可以激活内皮细胞的PARP酶，但其本身并不足以引起内皮依赖性血管反应性损伤。 （曹冬黎 编译）
7.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Dec;26(12):2638-43.
Iron chelation inhibits NF-kappaB-mediated adhesion molecule expression by inhibiting p22(phox) protein expression and NADPH oxidase activity（铁螯合作用通过抑制p22(phox)蛋白表达和NADPH氧化酶活性抑制NF-kappaB介导的粘附分子表达）
Li L, Frei B.
目的：铁过量可以增加氧化应激，在血管炎症和动脉粥样硬化形成中具有重要的作用。研究将确定铁螯合剂—去铁敏是否可以改善局部炎症鼠模型的氧化应激和细胞粘附分子的表达。方法和结果：用空气注射C57BL/6J 鼠产生背侧气囊。连续两天每天将DFO（100 mg/kg体重）注入气囊，并在第二天接着注入脂多糖（LPS; 2.5 mg/kg体重）。24小时后分析气囊组织的氧化应激标志物和粘附分子。LPS治疗增加NADPH氧化剂催化亚基—p22(phox)蛋白水平，增加NADPH氧化酶活性、超氧游离基和过氧化氢水平。另外，LPS活化NF-kappaB并增加粘附分子表达。所有炎症反应可以被DFO显著抑制，但是含铁DFO无此作用。结论：数据显示DFO抑制局部炎症鼠模型中LPS诱导的、NADPH氧化酶介导的氧化应激，抑制NF-kappaB活性和粘附分子表达。铁螯合作用可能通过改善氧化应激和炎症有助于动脉粥样硬化性血管疾病治疗。 （曹冬黎 编译）
8.J Lipid Res. 2006 Dec 27.
OKL38 is an oxidative stress response gene stimulated by oxidized phospholipids（OKL38是氧化磷脂激发的氧化应激反应基因）
Li R, Chen W, Yanes R, Lee S, Berliner JA.
氧化磷脂（OxPAPC）存在于氧化LDL中并在许多慢性炎症疾病如动脉粥样硬化病变部位聚集。基因芯片研究中，已证实OxPAPC调节人主动脉内皮细胞（HAEC）700多种基因的表达。并发现肿瘤生长抑制基因OKL38 （也称为BDGI），在OxPAPC刺激下其mRNA表达水平明显升高。本实验提出，OxPAPC与其组成成分脂质PEIPC诱导的氧化信号调节OKL38。OxPAPC依赖超氧化物的产生诱导OKL38表达，NADPH 氧化酶抑制剂apocynin和超氧化物清除剂N-乙酰L-半胱氨酸阻断这种诱导作用。叔丁基对苯二酚（tBHQ）氧化应激也能诱导OKL38的表达。转录因子Nrf2，是一种调节氧化应激刺激基因的公共因子，能调节OxPAPC诱导OKL38表达。Nrf2的激活诱导OKL38表达，siRNA敲除Nrf2基因后，阻断OxPAPC诱导OKL38表达。结果表明，OKL38是一种公共因子，通过NADPH 氧化酶/Nrf2途径调节其对氧化应激的反应。 （徐丽梅 编译）
9.Cardiovasc Res. 2006 Dec 1;72(3):473-82.
Oxidative stress influences cholesterol efflux in THP-1 macrophages: role of ATP-binding cassette A1 and nuclear factors（氧化应激对THP-1巨噬细胞胆固醇流出的影响：ABCA1和核因子的作用）
Marcil V, Delvin E, Sane AT, Tremblay A, Levy E.
目的：为了解氧化应激诱导泡沫细胞形成是动脉粥样硬化形成的基本机制。本实验旨在叙述氧化应激对巨噬细胞胆固醇流出主要受体的作用，及对核转录因子PPAR和LXR调节受体表达的作用和对巨噬细胞胆固醇的调控作用。方法和结果：人单核细胞THP-1源性巨噬细胞与铁（100 microm）/维生素C（1000 microm）孵育4小时后产生一种强过氧化物，丙二醛增高证实了此作用（220%, P < 0.001）。产生的脂质过氧化物影响胆固醇流出，可能是由于其降低ABCA1基因与蛋白的表达。另一方面，胆固醇流入未发生变化，SR-BI 和CD36 mRNA与蛋白水平也没有变化，这两者是胆固醇流入的重要蛋白受体。RT-PCR实验表明ABCA1通过核受体LXRα、LXRβ、PPARα和PPARγ协调发挥作用。强抗氧化剂（Trolox 和 BHT）抑制铁-维生素C对胆固醇流动的不利效用，支持氧化应激的作用。结论：直接诱导巨噬细胞氧化应激将持续损伤胆固醇流出受体的表达，这将影响泡沫细胞形成和动脉粥样硬化的发展。 （徐丽梅 编译）
10.Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006 Dec;291(6):H2825-35.
Homocysteine-mediated activation and mitochondrial translocation of calpain regulates MMP-9 in MVEC（高半胱氨酸介导钙蛋白酶激活和线粒体转移调节MVEC MMP-9活性）
Moshal KS, Singh M, Sen U, Rosenberger DS, Henderson B, Tyagi N, Zhang H, Tyagi SC.
高同型半胱氨酸血症（Hhcy）与动脉粥样硬化、中风和疾呆相关。Hcy激活基质金属蛋白酶-9（MMP-9）引起细胞外基质重构，部分是通过诱导氧化还原信号与调节细胞内钙动力学。钙蛋白酶是钙依赖性半胱氨酸蛋白酶，通过氧化反应参与线粒体损伤。已证实HHcy有线粒体异常。Hcy经线粒体途经激活MMP-9诱导细胞外基质重构的机制还不清楚。本研究在对鼠心脏微血管内皮细胞的实验中，得出钙蛋白酶通过Hcy经线粒体介导MMP-9激活的新作用。结果显示钙蛋白酶调节Hcy诱导MMP-9的表达与活性。Hcy以钙依赖性方式激活钙蛋白酶-1，而不激活钙蛋白酶-2。更有意义的是，钙蛋白酶活性增加不是由于其内源性抑制剂钙蛋白酶抑素水平降低。也证明诱导活性钙蛋白酶从胞浆转入线粒体，导致MMP-9激活，部分是通过引起线粒体内氧化反应。而且，用钙蛋白酶药物抑制剂（钙蛋白酶-1抑制剂）ERK（PD-98059）和线粒体解偶联剂FCCP的研究表明，钙蛋白酶和ERK-1/2是Hcy/MMP-9信号通路的主要因素，线粒体内氧化应激经由ERK-1/2信号级联反应调节MMP-9的活性。总之，这些结果确定钙蛋白酶-1线粒体转移在高同型半胱氨酸血症MMP-9激活的新作用，部分是由于线粒体内氧化应激增加。 （徐丽梅 编译）
11.J Mol Med. 2006 Dec;84(12):997-1003.
Thioredoxin in the cardiovascular system（心血管系统的硫氧还蛋白）
World CJ, Yamawaki H, Berk BC.
硫氧还蛋白（TRX）体系（TRX，TRX还原酶和NADPH）是普遍存在的巯基氧化还原酶，调节细胞还原反应/氧化反应（氧化还原反应）的状态。细胞氧化还原反应的功能损伤使多种细胞通路发生改变，导致心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化和心衰等疾病的发生。本文综述TRX通过抗氧化作用直接抑制氧化应激；蛋白之间可相互作用，如主要信号分子硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）间接抑制氧化应激的重要作用。TRX及其内源性调节因子可能是氧化应激相关疾病重要的临床治疗靶点。 （徐丽梅 编译）
12.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Dec;26(12):2688-95.
Uncoupling of endothelial nitric oxidase synthase by hypochlorous acid: role of NAD(P)H oxidase-derived superoxide and peroxynitrite（次氯酸对内皮一氧化氮合酶的解偶联作用：NAD(P)H氧化酶源性过氧化物和过氧化亚硝酸盐）
Xu J, Xie Z, Reece R, Pimental D, Zou MH.
目的：次氯酸（HOCl）是白细胞源性髓过氧化物酶（MPO）的主要氧化剂，检测其是否氧化内皮一氧化氮合酶（eNOS）的锌-硫中心并解开该酶。方法和结果：HOCl （≥100 mmol/L） 与纯化的eNOS 重组体相互作用后，使eNOS释放锌，并使其活性酶二聚体断裂。O2*- 和ONOO-增加同时，临床相关HOCl浓聚物以低于重组体eNOS10-100倍的浓度使人脐静脉内皮细胞（HUVEC）eNOS二聚体断裂。HOCl加强人脐静脉内皮细胞 NAD（P）H 氧化酶p67(phox) 和p47(phox)的转移并使非典型性蛋白酶C-zeta磷酸化。而且，NAD(P)H氧化酶源性O2*- 、PKC-zeta 和eNOS的基因或药物抑制剂能消除HOCl 对eNOS二聚体的作用。HOCl 增加C57BL/6小鼠主动脉O2*-、ONOO-和eNOS二聚体的氧化作用并降低它们在gp91(phox)基因敲除小鼠的氧化作用。同时，用MPO 和3-硝基酪氨酸强染色显示，在人粥样硬化颈动脉eNOS主要以单体存在。结论：HOCl通过依赖PKC-zeta 的NAD(P)H氧化酶产生ONOO而解开eNOS。 （徐丽梅 编译）
13.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Dec 28.
Phagocytic NADPH Oxidase-Dependent Superoxide Production Stimulates Matrix Metalloproteinase-9: Implications for Human Atherosclerosis（吞噬细胞NADPH氧化酶依赖性过氧化物的产生激发基质金属蛋白酶-9的活性：参与人动脉粥样硬化的形成）
Zalba G, Fortuno A, Orbe J, San Jose G, Moreno MU, Belzunce M, Rodriguez JA, Beloqui O, Paramo JA, Diez J.
目的：资料记载基质金属蛋白酶-9（MMP-9）参与动脉粥样硬化的形成。吞噬细胞NADPH氧化酶也参与动脉粥样硬化的形成。本实验旨在研究人动脉粥样硬化吞噬细胞NADPH氧化酶与MMP-9的相互关联。方法和结果：在体外实验中，酶联免疫吸附实验和酶谱法检测结果表明，人单核细胞NADPH氧化酶的激活增强MMP-9的分泌和活性。颈动脉狭窄患者动脉内膜剥除术后，内膜免疫组化实验表明，吞噬细胞NADPH氧化酶与MMP-9聚积一起。并且，光泽精检测表明，188例无症状且无明显临床动脉粥样硬化受试者，其吞噬细胞NADPH氧化酶依赖性过氧化物的产生与血浆MMP-9呈正相关。调整心血管危险因素后，多变量分析，这种相关联系意义重大。更有意义的是，受试者过氧化物产生的第一个四分位数显示：MMP-9、oxLDL、硝基酪氨酸、颈动脉内膜中层厚度和颈动脉斑块增加具有最高值。结论：NADPH氧化酶依赖性O2(-)的产生激发单核细胞MMP-9的活性，这种关联存在于动脉样硬化发展过程中。而且，MMP-9是动脉粥样硬化吞噬细胞NADPH氧化酶依赖性氧化应激的重要介质。 （徐丽梅 编译）
14.Mutagenesis. 2007 Jan 18.
Oxidatively damaged DNA in aging dyslipidemic ApoE-/- and wild-type mice（脂代谢障碍的 ApoE-/- 敲除和野生型小鼠的氧化损伤DNA）
Folkmann JK, Loft S, Moller P.
自由基学说描述了蓄积在细胞的氧化损伤DNA。在这一研究中我们研究形成动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠和对照用野生型小鼠。通过comet方法检测氧化损伤DNA的有丝分裂、核酸内切酶－3和formamidopyrimidine DNA 敏感转葡萄糖基酶。DNA损伤主要存在于ApoE-/-小鼠的肝脏部分，而在腹主动脉和肺脏没有变化。这一在脂代谢障碍ApoE-/-小鼠的肝脏内蓄积的氧化DNA研究可能次于脂代谢的技能障碍。ApoE-/-小鼠的主动脉可以清楚的观察到浅黄色的动脉粥样硬化斑块。然而在成年ApoE-/-小鼠的粥样斑块内氧化DNA水平没有变化提示氧化应激可能不是全身现象而是存在于个别处。总而言之，这一研究提示我们脂代谢障碍的ApoE-/-小鼠经受以氧化DNA形式的氧化应激，并且这一结果归因于脂代谢机能异常。 （李方 编译）
15.Clin Chem. 2007 Jan 26.
Relationship between C-reactive protein and atherosclerotic risk factors and oxidative stress markers among young persons 10-18 years old（在10－18岁未成年人群中的C－反应蛋白、动脉粥样硬化危险因素和氧化应激之间的关系）
Kelishadi R, Sharifi M, Khosravi A, Adeli K.
背景：这一研究在于确定对全身或腹部肥胖的年轻受试者的血清C反应蛋白（CRP）与肥胖、代谢综合症和氧化应激之间的关系。方法：我们对512名年龄在10－18岁的年轻人群进行能够研究。我们测量血压、空腹血糖、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-胆固醇）、甘油三脂、CRP、丙二醛（MDA）和共轭二烯。计算样本低密度脂蛋白－胆固醇（LDL－C）量TG ≤4.52 mmol/L。结果：平均甘油三脂、腰臀、皮下脂肪和收缩压都在体重指数（BMI）增加的同时明显升高。相反的，平均LDL和TC在正常体重的个体镇南关是较高的。BMI指数增加的同时平均HDL－胆固醇是降低的。腰部肥胖与所有的CRP、MDA、和CDE都有明显的相关性。血清CRP、MDA、和CDE在腰围较高的受试者中是明显的升高的。研究升高的CRP可能与代谢综合症和高氧化应激相关。结论：我们在腰部肥胖而不是全身肥胖的健康年轻人群中发现了CRP和氧化应激成正相关性。氧化应激和CRP可能增加动脉粥样硬化早期的炎症过程。 （李方 编译）
16.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Jan 25.
Nrf2 Gene Transfer Induces Antioxidant Enzymes and Suppresses Smooth Muscle Cell Growth In Vitro and Reduces Oxidative Stress in Rabbit Aorta In Vivo（体外试验证明Nrf2基因转移诱导抗氧化物酶抑制平滑肌细胞的生长并且在活体试验证明减少兔腹主动脉的氧化应激）
Levonen AL, Inkala M, Heikura T, Jauhiainen S, Jyrkkanen HK, Kansanen E, Maatta K, Romppanen E, Turunen P, Rutanen J, Yla-Herttuala S.
背景：活性氧簇在许多血管疾病如动脉粥样硬化和气囊血管成形术后新内膜损伤的病理生理学中扮演着主要作用。核因子E2-related factor-2（Nrf2）是一种抗氧化剂的转录因子，在氧化核应激阶段对细胞进行保护，并且以外试验证实对血管细胞具有抗炎的作用。因此我们假设如果在血管成型术后移出Nrf2基因可能具有有益的效果。方法和结论：转导Nrf2腺病毒导血管平滑肌细胞增加包括heme oxygenase-1（HO-1）、β-半乳糖苷酶（AdLacZ）的表达。此外，Nrf2基因的转移也抑制了血管平滑肌细胞的增值。在体内正常血管平滑肌细胞中Nrf2的抗氧化增值作用通过减少程序性细胞死亡来得到平衡。结论：Nrf2基因转移或Nrf2诱导药物可以在炎症和氧化应激阶段可以作为治疗应用。 （李方 编译）
17.J Cell Biochem. 2007 Jan 22.
Metabolic syndrome and mitochondrial function: Molecular replacement and antioxidant supplements to prevent membrane peroxidation and restore mitochondrial function（代谢综合症和线粒体功能：分子置换和抗氧化剂预防膜氧化和修复线粒体功能）
Nicolson GL.
代谢综合症包括hypertriglyeridemia、超低密度脂蛋白、次高密度脂蛋白、胰岛素抵抗、异常糖耐量、2型糖尿病危险因素、血管炎症、动脉粥样硬化和肾脏、肝脏心脏疾病。代谢综合症的缺点是细胞内过量氧化应激并且造成线粒体氧化损伤，减弱了电子传递链功能。进来的研究证明线粒体的损伤是因为疲劳（MS病人共同的症状）导致的ROS/RNS氧化作用所致。脂质补充疗法（LRT）能够通过给与抗氧化剂来拮抗膜氧化损伤，修复线粒体和细胞功能并且能够恢复疲劳。最新的临床试验证明LRT疗法可以恢复线粒体的电子传递链功能并且恢复慢性长期的疲劳。因此，在遭受不同程度疲劳的代谢综合症病人接受LRT疗法是很有意义的。 （李方 编译）
18.J Ren Nutr. 2007 Jan;17(1):53-6.
Vascular sources of oxidative stress: implications for uremia-related cardiovascular disease（血管源性的氧化应激：尿毒症相关的心血管疾病）
Zanetti M, Barazzoni R, Bosutti A, Stocca A, Grassi G, Guarnieri G.
尿毒症特征性的慢性氧化应激对心血管有一个潜在的破坏作用，并且它促进动脉粥样硬化的作用已经得到了赞同。最近的例子增进了我们对血管氧化应激关键酶（例如尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶）的表达和活力的调节的分子机制的理解，这些剖析了炎症扩散的信号通道系统的相互作用。从生理学和治疗的立场来看，试验性尿毒症中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶的上调有很重要的影响。另外，一些与系统氧化应激有关的蛋白的鉴定让我们对摸清心血管疾病的发病机制看到了希望。P66是一种被多种细胞表达的胞质蛋白。最初认为是信号通路调节细胞生长和氧化应激，现在已经发现P66在引起内皮损伤和动脉粥样硬化中扮演了中枢的角色。尽管它在尿毒症相关的血管疾病中的作用还没有显示出来，但在临床上一些数据暗示P66可能和氧化应激的增高有关。 （李方 编译） |
