首先，胰岛素有血管扩张及抗血小板聚集作用，应用血管内超声显像观察正常个体腕部横切面静脉的收缩情况发现，应用去甲肾上腺素后血管明显收缩，而局部应用胰岛素两三分钟后血管扩张。说明局部应用胰岛素具有抑制去甲肾上腺素所诱导的血管收缩作用。而应用一氧化氮合酶抑制剂亚甲兰后血管扩张被抑制。故推测，胰岛素的血管扩张作用是由一氧化氮介导的 。但是2型糖尿病患者应用胰岛素后，血管无明显扩张。故认为在糖尿病患者中，血管内皮不能产生一氧化氮，胰岛素引起的血管扩张作用也随之消失。另外，意大利科学家最早发现在正常个体中，胰岛素具有抑制血小板凝集的作用。而在糖尿病患者中，血小板被高度激活，需要大量的胰岛素才能起到轻微的抑制作用。

    其次，胰岛素具有明显的抗炎作用。体外实验证实，体细胞和胰岛素一起孵化后，细胞间黏附分子（ICAM）、MCP-1及NF-kB等受到明显抑制，后者可促进多种炎症因子、黏附分子的表达，在炎症反应中起关键作用。临床试验结果显示，应用胰岛素治疗后，短期内超氧化离子产生被抑制，而一旦停用，又很快上升。所以，胰岛素具有抗炎、抗氧化的作用。此外，胰岛素可抑制纤融酶原激活物抑制剂（PAI）-1、组织因子等，所以胰岛素可以作为重要的抗炎药物。

    第三，胰岛素的确有抗动脉粥样硬化形成作用。Shamir教授的研究发现，载脂蛋白E1缺乏的小鼠，3个月龄时就会发生动脉粥样硬化，而用胰岛素治疗后，平均动脉粥样硬化损伤面积和数目均减少。实验中可看到吞CHI细胞的胆固醇代谢的抑制程度和胰岛素剂量相关，过氧化离子的产生也明显受抑制。有研究观察，胰岛素受体底物基因敲除的小鼠，8周后，斑块形成；20周后，脂质开始堆积。如果患者存在胰岛素抵抗则更容易形成动脉粥样硬化。

    最后，近期发表的文章显示，胰岛素还有心脏保护的作用。有研究将32例具有ST段抬高的心肌梗死患者分为两组，一组是常规治疗，另一组在传统治疗基础上给予48h2.5U/h的胰岛素输注。两组的血糖水平教接近，均在7.8mmol/L左右。胰岛素水平在胰岛素治疗组为40-80 m U/ L，对照组为20左右。最初的6h中，两组的C反应蛋白（CRP）水平非常接近。之后，两组的CRP水平都有上升，胰岛素治疗组显著低于对照组。有资料证明，CRP水平和心肌损害呈正比。而血清胰淀素的变化和CRP非常接近，前6h非常接近。之后，胰岛素组的上升显著低于对照组。PAT-1水平在胰岛素治疗组变化不大，在对照组上升显著。即胰岛素有显著的防止血栓形成作用。参与超氧化离子产生的蛋白P47在对照组上升很明显，在胰岛素组产生受抑制。肌酸肌酶（CK）是反映心肌破坏的指标，其在对照组中16h到高峰随后下降，在胰岛素组受到限制。CK同工酶（CKMB）是特异性更高的酶，其结果类似。肌球蛋白同样在对照组上升明显，在胰岛素组受到抑制。以上资料说明胰岛素不仅具有抗炎症作用还有保护心肌细胞的作用。

    另外从另一个角度看动脉粥样硬化的形成过程，如果营养物质摄入过多，也会启动氧化应激及炎症反应过程，使NF-kB等增高，最终导致动脉粥样硬化。而胰岛素或者是增加胰岛素敏感性的制剂都会降低NF-kB，起到抗氧化应激的过程。同样可阻止动脉粥样硬化形成。