日本扎幌医科大学Ｇｅｎｄａ 等报告，ＫＡＴＰ通道激活是保护微血管免受损伤、防止心脏发生无复流现象的主要机制。高胆固醇血症可抑制ＫＡＴＰ通道开放，加重无复流并延迟心肌梗死的愈合。（Ｊ Ａｍ Ｃｏｌｌ Ｃａｒｄｉｏｌ ２００２，４０１３３９）
已有多项研究表明，当闭塞的冠状动脉重新开放时，仍有部分缺血心肌得不到再灌注，即再开通闭塞的冠状动脉后，仍有２５％～３０％的患者会出现无复流现象。这种无复流现象可导致患者心肌梗死后心室重塑及心功能恢复差。因此，治疗心肌梗死后的无复流非常重要。但这种现象的发生机制目前仍不清楚。现已知，一氧化氮（ＮＯ）和三磷酸腺苷敏感的钾通道（ＫＡＴＰ）是调节冠状动脉循环的重要因素，ＮＯ主要扩张较大的小动脉，而ＫＡＴＰ通道激活则主要扩张较小的小动脉。为了进一步明确ＮＯ及ＫＡＴＰ在无复流现象中的作用，Ｇｅｎｄａ等进行了一项动物实验。
该研究将兔子分为４组：第一组为对照组，第二组静脉注射选择性ＫＡＴＰ通道阻滞剂格列本脲，第三组静脉注射ＮＯ合酶抑制剂ＮＧ－单甲基－Ｌ精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ），第四组输注尼可地尔（可开通ＫＡＴＰ通道并补充硝酸盐）。然后将兔子的冠状动脉左旋支分别夹闭３０分钟或６０分钟后再灌注９０分钟。
结果显示，对照组缺血６０分钟兔子的心肌梗死区比缺血３０分钟兔子大（Ｐ＜０．０５），但缺血６０分钟与缺血３０分钟兔子的无复流区大小／梗死区大小比值（％ＮＲ／ＩＳ，代表无复流区大小）无显著差异。格列本脲、Ｌ－ＮＭＭＡ和尼可地尔不能改变梗死区大小／受威胁心肌面积比值（％ＩＳ／ＡＲ）。格列本脲（０．３ ｍｇ／ｋｇ）可使缺血３０分钟组和缺血６０分钟组兔子％ＮＲ／ＩＳ增加１．５倍。Ｌ－ＮＭＭＡ亦有增加％ＮＲ／ＩＳ的趋势，但和对照组相比，差异无显著性。尼可地尔不能降低％ＮＲ／ＩＳ。格列本脲不能使心肌梗死区发生变化，却可使无复流区增加４０％，说明ＫＡＴＰ通道激活可保护微血管，使其在缺血／再灌注期不发生不可逆损伤。
此外，该实验还观察了高胆固醇血症对无复流现象的影响。研究表明，和对照组相比，高胆固醇血症几乎可使％ＮＲ／ＩＳ增加２倍（Ｐ＜０．０５）。给格列本脲后，高胆固醇血症兔子的无复流区不再进一步扩大；尼可地尔可显著缩小高胆固醇血症兔子的无复流区，但硝酸甘油不能，三组兔子的梗死面积无显著差异 |
