华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所的戴闺柱教授，对５０年来慢性心力衰竭的病理机制研究和治疗策略进展做了全面阐述。

     过去认为，心衰发生、发展的机制是血液动力学异常。２０世纪８０年代后期人们认识到，神经激素的激活起重要作用。９０年代以后，逐渐明确了心肌重塑是心衰的基本机制。心肌重塑的特征包括病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞凋亡与坏死及心肌细胞外基质过度沉积或降解增加。

     心衰治疗决策的演变可分成三个阶段，２０世纪５０～８０年代主要是纠正血液动力学异常，在洋地黄和利尿剂的基础上又开发了血管扩张剂和新型正性肌力药（主要是β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂），后两类药物在短期内虽可产生血液动力学效应，但长期应用则增加病死率。地高辛对心衰总病死率无影响。２０世纪９０年代至２００２年主要强调修复衰竭心肌的生物学特性。ＡＣＥ抑制剂是第一类被证明能降低心衰患者病死率的药物。在ＡＣＥ抑制剂基础上加用β受体阻滞剂，可进一步降低慢性心衰患者的病死率，特别是猝死。醛固酮受体拮抗剂对重度心衰患者有益。展望２１世纪，逆转心肌异常将成为主要治疗手段，在神经激素－细胞因子的抑制及干细胞、基因治疗方面可望有所突破。