德国波恩大学 Ｚｉｔｔｅｒｍａｎｎ等报道，血清中２５－羟维生素Ｄ和骨化醇水平低下，可能在充血性心力衰竭（ＣＨＦ）发病机制中起到十分重要的作用。（Ａｍ Ｃｏｌｌ Ｃａｒｄｉｏｌ ２００３， ４１∶１０５）
尽管ＣＨＦ的发病原因目前尚不清楚，但细胞内钙离子代谢的改变在ＣＨＦ发病机制起重要作用。文献报道，严重ＣＨＦ病人常伴有维生素Ｄ缺乏和甲状旁腺素（ＰＴＨ）水平升高。动物实验结果也显示，骨化三醇可以改善维生素Ｄ缺乏动物受损的心肌收缩力。为进一步探讨维生素Ｄ缺乏与ＣＨＦ发病之间的关系，Ｚｉｔｔｅｒｍａｎｎ等进行了一项病例对照临床研究。
研究共纳入５４例心功能ＮＹＨＡ ２级以上的ＣＨＦ病人，其中年龄＜５０岁的２０例（年轻ＣＨＦ组），年龄≥５０岁的３４例（老年ＣＨＦ组），对照组为３４名年龄≥５０岁的健康者。检测病人血清Ｎ末端心房钠尿肽前体（ＮＴ－ｐｒｏＡＮＰ），作为ＣＨＦ严重程度的预测因子，２５－羟维生素Ｄ、骨化醇、ＰＴＨ水平以及与Ｃａ２＋代谢有关的指标。另外，还分析了维生素Ｄ受体ＢｓｍＩ位点限制性内切酶片断长度的多态性。
结果显示，和对照组相比，两组ＣＨＦ病人血清ＮＴ－ｐｒｏＡＮＰ均明显升高Ｐ＜０．００１，血清磷水平增加Ｐ＜０．００１，２５－羟维生素Ｄ和骨化醇均显著减少Ｐ＜０．００１，Ｃａ２＋水平降低Ｐ＜０．００１，仅年轻ＣＨＦ组病人白蛋白校正Ｃａ２＋低于对照组。年轻ＣＨＦ组病人血清ＰＴＨ水平明显高于对照组Ｐ＜０．００１，老年ＣＨＦ组病人ＰＴＨ水平虽高于对照组，但未达到显著性差异Ｐ＝０．０７４。非线性回归分析结果显示，所有受试者的血清２５－羟维生素Ｄ和骨化醇水平与ＮＴ－ｐｒｏＡＮＰ水平呈负相关（Ｐ＜０．０１），当２５－羟维生素Ｄ水平高于４０ ｎｇ／ｍｌ时，ＮＴ－ｐｒｏＡＮＰ水平降低，接近正常水平（０．１１～０．６０）。ＣＨＦ病人和健康者维生素Ｄ受体ＢｓｍＩ位点基因型无差异。
该研究显示，血清２５－羟维生素Ｄ和骨化醇水平降低是ＣＨＦ病人的典型特征，病人血清磷、ＰＴＨ水平的升高和Ｃａ２＋水平的降低可视为血清维生素Ｄ水平低下的结果。维生素Ｄ缺乏可导致ＣＨＦ病人矿物质代谢和心肌功能不良，在ＣＨＦ发病机制中起一定的作用。 |
