动脉粥样硬化的发病机制非常复杂。Steinberg等提出氧化磷脂（oxidized phospholipid）是氧化低密度脂蛋白（oxLDL）与巨噬细胞清道夫受体结合的配体，又通过实验证明凋亡细胞以及当细胞膜受到氧化损伤时，胞膜表面的氧化磷脂均可以和oxLDL竞争结合巨噬细胞清道夫受体，加深了人们对粥样斑块形成的认识。

    反应性氧自由基（ROS）通过调节多种影响血管张力基因的表达、募集血液循环中的白细胞进入动脉内膜以及调控细胞增殖和凋亡过程，在动脉粥样硬化等多种心血管病中发挥重要作用。oxLDL主要通过调控内皮细胞或其他血管壁细胞的基因表达而致粥样斑块形成，而这些信号传导通路通常受细胞内ROS的影响。越来越多的证据表明，许多细胞内的信号传导通路对氧化应激都很敏感，ROS可能是诸多信号传导通路的共同环节。

    本文简要介绍了ROS在核转录因子NF－κB、过氧化物酶体增殖体激活受体γ（PPARγ）及在凋亡相关的信号级联途径调控基因表达过程中的作用：（1）NF－κB是最早被发现的氧化应激—敏感的转录因子之一。IκB从p50－p65异源二聚体上的剪切受氧化还原反应调控，这可能是ROS激活NF－κB的机制之一。（2）另一条氧化应激—敏感通路是PPARγ途径。被oxLDL激活的PPARγ通过促进巨噬细胞表达清道夫受体CD36，增加oxLDL摄取等途径发挥抗动脉粥样硬化作用。（3）oxLDL可能通过ROS激活细胞死亡因子CPP32、FasL及TNF受体途径、MAPK及Jun激酶途径影响细胞的凋亡过程。

    采用常规方法很难完整地观察到在动脉粥样硬化病变过程中起作用的氧化应激—敏感的信号传导通路及其调控的相关基因。近几年发展迅速的基因芯片技术可能有望解决这一难题。