关于免疫和炎症对动脉粥样硬化的影响问题， ESC2006亦有相当研究报告。在ESC2006会议上，我重点关注发病机制方面的研究进展。动脉粥样硬化的免疫学说认为动脉粥样硬化是一个炎症性疾病，炎症和免疫反应对动脉粥样硬化的影响占有较大比例。目前普遍认为动脉粥样硬化是一个非特异性、炎症性的免疫疾病，所以我们要从炎症角度、免疫调节方面来寻找它的病因，从而寻求解决方法。

    动脉粥样硬化的起始非常早，但显现出来相对较晚，原因是血管明显阻塞足以引起临床如胸闷、疼痛后患者才来就医。其实硬化斑块一直在缓慢增长，如同杂草从生一样，所以我们要找到早期参与动脉粥样硬化的炎症反应关键环节并阻断它，这可能会带来病因学上的突破。这不是简单的涂层支架能解决的问题，而需要从病因学上探究。另外，动脉粥样硬化的影响因素如吸烟、胆固醇增高等等，相互之间都是有联系通路的，所以要造成动脉粥样硬化决不是简单的血脂升高，还包括很多环节。我们要找出中间环节，从机制入手，这就是病因学研究和病因学治疗。

    影像学检查近年来在动脉粥样硬化领域有了迅速发展，现在我们对易损斑块破裂的检查有很多方法。以前冠脉造影是金标准，现在仪器先进了，近几年无创检查突飞猛进，多普勒超声、螺旋CT、磁共振成像等都是无创的。无创的意义在于主要通过心肌灌注、代谢和心肌活性的检查，来证明斑块的存在或特性。现已能够使用免疫学成像的方法检测易损板块。

    脂联素也是ESC2006会议的话题。脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽，它与很多代谢调节有关系。关于脂联素国外做了一项大型研究，发现脂联素基因本身有多态性，基因表达差异与冠心病有关，主要预测男性的心、脑血管事件的风险。

    此次会议中提到，急性冠脉综合征的发生，红细胞起着十分重要的作用，这是一个尚未被认识的幕后策划者，与斑块破裂有关。红细胞破裂以后，残留在斑块中，细胞碎片成份可以吸引血脂的有害成份，促进局部炎症，这是一个亮点，以前很少人知道这方面的相关信息。斑块破裂与血管新生是有关联的，某些情况下，血管新生对于我们来说是好事，如对于心肌梗死，血管新生可以挽救心肌。但对于动脉粥样硬化斑块，这里的“新生”指血管外膜的新生，新生血管容易破裂，把一些炎性细胞聚集到斑块处。

    会议的另外一个亮点以前知之甚少，称为“缺血预适应”，是指几次短暂的心肌缺血能保护长时间冠脉阻塞所致的心肌损害，是心肌内源性保护机制，“后适应”是个新的概念，血管完全闭塞缺血后进行缓慢再灌注能减少损伤面积，此现象被称为“后适应”。这些概念对临床治疗、药物研发都具有指导意义。

    与会专家还谈到线粒体功能的问题。线粒体功能与很多疾病都密切相关，比如心肌梗死。对线粒体功能的讨论已经从坏死性疾病发展到从亚细胞器水平来了解心脏功能，也就是线粒体与无再灌流、慢血流现象的关系，这些在以前是很少提到的。我们中心正在进行这方面的研究。

    另外ESC2006会议上，英国医学科学院专家们提出了要建动脉粥样硬化的生物库。所谓生物库是把所有的生物信息保存起来，就像生物银行一样，有血清、组织标本、蛋白质，还有ＤＮＡ。这个提议非常好。比如某个病人植入支架后突然死亡，是什么原因呢？同样的支架，操作方法也没有差别，原因就可能是基因的差别，血清标本里是不是某些因子增高了？哪些因子增高了？这些问题是非常复杂的，需要大样本的临床资料，属于一个国家研究战略的思考。

    动脉粥样硬化的遗传学问题、基因组学的问题逐渐受到关注。动脉粥样硬化有年轻化的倾向，原因在哪里？生活条件的改善是一个方面，有病及时就医。另一方面，人们对事物的认识加深了。动脉粥样硬化涉及方方面面，病因学仍攻克不了，ＥＳＣ年会几乎一半的内容与动脉粥样硬化有关。心律失常、心肌梗死、冠心病房颤，这些都是冠心病惹的祸，然后发生猝死。年轻患者要从基因学上找他们的原因，这无疑对未来冠心病预防有帮助。这里特别强调年轻的女性，把４５岁以下女性与４５岁以下男性进行对比，看他们之间有什么差别，比如说有无冠心病家族史、是否抽烟，女性抽烟的少，而且４５岁时激素水平还可以，为何要得动脉粥样硬化？家族史能反映遗传学的重要信息，所以要从这里面找一些线索。

    总之，未来的冠心病研究应进一步加大病因学的思考和干预力度，才会有长足的进步， ESC2006会议亦体现这一策略改变。