1.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Mar;27(3):587-93.

    Phagocytic NADPH oxidase-dependent superoxide production stimulates matrix metalloproteinase-9: implications for human atherosclerosis（吞噬性的NADPH氧化酶-依赖性过氧化物刺激金属蛋白酶-9：与人类动脉粥样硬化的关联）

    Zalba G, Fortuno A, Orbe J, San Jose G, Moreno MU, Belzunce M, Rodriguez JA, Beloqui O, Paramo JA, Diez J.

    目的：资料提示金属蛋白酶-9（MMP-9）在动脉粥样硬化中具有作用。吞噬性的NADPH氧化酶也与动脉粥样硬化有关。本研究为了调查NADPH氧化酶和MMP-9在动脉粥样硬化中的联系。方法和结果：分别通过酶联免疫吸附法和酶谱法被确定，人单核细胞体外实验显示NADPH氧化酶激活增强MMP-9分泌和活性。免疫组织化学的研究显示吞噬性的NADPH氧化酶同MMP-9集中在动脉内膜切除术病人。另外，在有明显临床的动脉粥样硬化分离188无症状的受试者，光泽精确定吞噬性的NADPH氧化酶-依赖性过氧化物和血浆MMP-9水平呈正相关（P<0.001）。多元分析，在调整心血管的危险因素后，这种联系有显著性。有趣的，受试者过氧化物第一个四分位位数显示MMP-9高位值，氧化修饰低密度脂蛋白、硝基酪氨酸、颈动脉内膜厚度和颈动脉斑块。结论：单核细胞NADPH氧化酶-依赖性过氧化物增强刺激MMP-9，这种联系可能与动脉粥样硬化进程有关。而且，MMP-9作为动脉粥样硬化中吞噬性的NADPH氧化酶-相关的氧化应激一种重要介质出现。   （彭湘萍   编译）

    2.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Mar;27(3):628-34.

    Tetradecylselenoacetic acid, a PPAR ligand with antioxidant, antiinflammatory, and hypolipidemic properties（Tetradecylselenoacetic酸——一种PPAR配体具有抗氧化剂、抗炎剂和降血脂药特性）

    Dyroy E, Rost TH, Pettersen RJ, Halvorsen B, Gudbrandsen OA, Ueland T, Muna Z, Muller F, Nordrehaug JE, Aukrust P, Berge RK.

    目的：抗氧化剂防御对抗氧化应激和炎症合并高脂血症，其是动脉粥样化形成重要的介质。这里我们提出硒-取代的脂肪酸-TSA，假定其有抗氧化、抗炎剂、降血脂药特性。方法和结果：我们显示了TSA发挥抗氧化特性，通过延期人LDL氧化发作，减少鼠巨噬细胞摄取氧化的LDL，增加鼠肝超氧化剂物歧化酶mRNA水平。TSA也显示了抗炎剂作用，通过抑制人肝粒细胞白介素-2和-4释放，和增加白介素-10释放。另外，TSA减少血浆甘油三酯水平和增加鼠肝线粒体的脂肪酸β-氧化。在猪，在经皮冠状的介入后，TSA似乎减少冠状动脉内膜的增厚。在HepG2细胞，用一种 剂量依赖性方法，TSA活化过氧化物酶体增生物激活受体（PPARs）。结论：我们的数据表明TSA有效的发挥了抗氧化剂，抗炎剂和降血脂药特性，可能地涉及到PPAR-相关机制。根据这些效应，吸引人去假定TSA可能是一种有趣的抗动脉粥样硬化路径。    （彭湘萍   编译）

    3.Atherosclerosis. 2007 May;192(1):1-8.

    Oxidative and nitrative changes seen in lipoproteins following exercise（运动后脂蛋白质氧化的和硝酸基的改变）

    Aldred S.

    众知脂蛋白质氧化损伤，尤其低密度脂蛋白（LDL），在许多老化相关疾病中起作用，如心血管疾病、动脉粥样硬化、关节炎、痴呆和代谢综合征。体力活动或锻炼能改变机体氧化与抗氧化类的平衡。许多研究已经评定了运动训练或单一运动在血浆脂质氧化作用和硝化作用，蛋白质氧化和循环的脂蛋白质氧化作用方面效应，但是效果非常混杂和信息起于当前的相关运动文献，脂蛋白质氧化的状态有些困惑。此综述概述了在脂蛋白质氧化和硝化方面的运动效应研究和将来研究需要加强的部分。    （彭湘萍   编译）

    4.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Mar 15.

    Increased expression of glutathione reductase in macrophages decreases atherosclerotic lesion formation in low-density lipoprotein receptor-deficient mice（增加巨噬细胞谷胱甘肽还原酶表达减少低密度脂蛋白受体-敲除鼠的粥样硬化病变生成）

    Qiao M, Kisgati M, Cholewa JM, Zhu W, Smart EJ, Sulistio MS, Asmis R.

    目的：硫氢基氧化应激导致巨噬细胞机能障碍和细胞损伤，并牵涉粥样硬化病变发展。我们研究通过过表达谷胱甘肽还原酶类增强巨噬细胞谷胱甘肽-相关的抗氧化剂系统可以减少动脉粥样硬化的严重度。方法和结果：表达细胞溶质GR （GR(cyto)-EGFP）的EGFP或EGFP-融合蛋白质，或线粒体的GR（GR(mito)-EGFP）逆转录病毒载体感染骨髓细胞移植入低密度脂蛋白受体敲除鼠。骨髓移植术后5周，动物喂于高脂饮食10周。血浆胆固醇和甘油三酯水平或腹膜的巨噬细胞含量没有区别。而GR(cyto)-EGFP或GR(mito)-EGFP-表达的骨髓损害面积少于EGFP-表达的骨髓受者32% （P<0.009）。在培养的巨噬细胞、腺病毒-介导的GR(cyto) -EGFP或GR(mito)-EGFP过表达保护细胞通过氧化修饰低密度脂蛋白诱导的线粒体超极化。结论：本研究提供了直接的证据，那就是巨噬细胞的谷胱甘肽-相关的抗氧化系统在动脉粥样化形成扮演着重要作用，表明硫氢基氧化应急-诱导的线粒体的机能障碍促成粥样硬化病变处巨噬细胞损伤。  （彭湘萍   编译） 

    5.Horm Metab Res. 2007 Mar;39(3):207-11. 

    Serum Oxidized Low Density Lipoprotein, Paraoxonase 1 and Lipid Peroxidation Levels during Oral Glucose Tolerance Test（口服葡萄糖耐量试验中血清低密度脂蛋白、对氧磷酶1和脂质过氧化反应水平）

    Serin O, Konukoglu D, Firtina S, Mavis O.

    更多研究结果显示饮食是动脉粥样硬化疾病的一种危险因素。为了研究氧化应激中急性高血糖的作用，我们将受试者分组为NGT （正常葡萄糖耐量）组（n=35）、IGT （葡萄糖耐量受损）组（n=25）、DGT （糖尿病性葡萄糖耐量）组（n=20），分别测量了血清oxLDL（氧化低密度脂蛋白）、PON1（对氧磷酶1）、TBARS（低分子量酸性反应产物）。在NGT组，两小时TBARS和oxLDL水平与基线相比无统计学意义，两小时PON1活性高于基线（p<0.01）。IGT 和 DGT组两小时血清TBARS 和oxLDL水平分别高于基线（p<0.01）。IGT 和DGT组两者的oxLDL水平要高于NGT组（分别p<0.01，p<0.01）。IGT组两小时PON1和基线无明显差别，但是DGT组两小时PON1活性明显低于基线（p<0.01）。IGT 和DGT两组两小时PON1活性低于NGT 组（分别p<0.01）。在IGT 和DGT组中，基线oxLDL与两小时葡萄糖正相关（r=0.613，p<0.01）。在NGT组，PON1活性与HDL-胆固醇、总胆固醇、空腹葡萄糖正相关（r=0.680、r=0.698 、r=0.431，分别p<0.01）。总的来说，氧化应激发生在糖尿病病人早期阶段，HDL的抗动脉粥样硬化作用依赖PON1活性。（杨琼    编译）