1.Diabetes. 2006 Dec;55(12):3556-65. 

    The effect of intensive glycemic treatment on coronary artery calcification in type 1 diabetic participants of the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications （DCCT/EDIC）Study（具有冠状动脉钙化并参与糖尿病控制与合并症临床研究组/糖尿病干预和并发症的流行病学(DCCT/EDIC)研究的1型糖尿病患者血糖强化治疗的作用）

    Cleary PA, Orchard TJ, Genuth S, Wong ND, Detrano R, Backlund JY, Zinman B, Jacobson A, Sun W, Lachin JM, Nathan DM, DCCT/EDIC Research Group.

    糖尿病干预和并发症的流行病学（EDIC），糖尿病控制和并发症试验的随访（DCCT）研究1型糖尿病组。用计算机（x线）断层摄影术（CT）对1，205EDIC患者在DCCT结束后大约7－9年后检测动脉粥样硬化的一个指标，冠状动脉钙化（CAC）。我们检测在DCCT期间常规治疗与糖尿病强化治疗6.5年的影响，也检测对于CAC，心血管疾病危险因素的效应。CAC >0和>200阿格松单位的患病率分别是31.0 和 8.5%。与传统治疗组相比，强化组几何平均数CAC分值较低，在初级视网膜病干预组CAC>0的患病率较低，而在次级干预组却不是如此。在混合组CAC>200的患病率较低。在CT前或CT期间腰臀比，吸烟，高血压，及其高胆固醇血症通过单变量和多变量分析是与CAC紧密联系的。在DCCT和EDIC研究之前和研究期间，CAC与平均糖化血红蛋白（A1C）相关的。以往在DCCT期间的糖尿病强化治疗与动脉粥样硬化联系较少，主要是由于在DCCT期间A1C水平降低。        （谢闵     编译）

    2.Metabolism. 2006 Dec;55(12):1689-96. 

    Lower-extremity arterial calcification as a correlate of coronary artery calcification（下肢动脉钙化与冠状动脉钙化的联系）

    Costacou T, Huskey ND, Edmundowicz D, Stolk R, Orchard TJ.

    冠状动脉钙化被认为是冠状动脉粥样硬化负荷。对于糖尿病，动脉中膜钙化是很普遍的，并预示着肾脏和心血管病死亡率。对于2个钙化过程是否相关现在仍然不是很清楚。我们评价与下肢动脉钙化相关的危险因素及其与CAC 6年后再发，1型糖尿病并发症的发生率的关系。对匹兹堡糖尿病并发症研究中的190个随机受试者 进行研究，在儿童时期始发的1型糖尿病组，接受踝关节和脚X线照片4年随访诊查（1990-1992）然后紧接着随访大约6年。10年的观察中，121名受试者单独接受电子束断层摄影技术。男性（优势比[OR] = 12.72, P < 0.0001），糖尿病持续时间（OR = 4.53, P < 0.0001），自主神经病（AN；OR = 5.92, P =0 .007）各自增加了LEAC的优势。与其他已知的危险因素（持续时间和高密度脂蛋白胆固醇），发现LEAC与CAC出现6年后相关（OR = 1.12, P =0.03），尽管调节神经可以减弱这种联系。LEAC也预示着AN但是并不预示着其他糖尿病并发症的开始。虽然下肢动脉钙化和心脏动脉钙化具有一些相同的危险因素，但是LEAC与CAC后期出现及AN之间的关系是相互独立的。因此，除了血管危险因素外的一些钙化过程相关的因素对决定CAC程度也发挥重要作用。         （谢闵      编译）

    3.Kidney Int Suppl. 2006 Dec;(105):S5-9.

    Novel insights into vascular calcification（血管钙化的新研究）

    Ketteler M, Giachelli C.

    血管钙化不仅是尿毒症动脉粥样硬化的一个标志也是慢性肾脏疾病病人的一个显著的心血管危险因素。与先前认为血管钙化主要通过钙磷离子的被动沉积大不相同的是，最近的研究认为骨外钙化是一个主要的调节过程。高血磷和钙水平可以减少血管平滑肌细胞成骨的“骨样”分化，当钙化抑制剂不足或破坏了钙化诱导的平衡就会在钙化性病变中产生有相关的生化病理效应。这篇综述概述了钙磷代谢失调的最新的危险因素同时指出在钙化过程中高磷血症作为主要调节点的作用。         （谢闵      编译）

    4.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Dec;26(12):2769-74.

    Matrix Gla protein is associated with risk factors for atherosclerosis but not with coronary artery calcification（基质Gla蛋白与动脉粥样硬化的危险因素相关与冠状动脉钙化无关）

    O'Donnell CJ, Shea MK, Price PA, Gagnon DR, Wilson PW, Larson MG, Kiel DP, Hoffmann U, Ferencik M, Clouse ME, Williamson MK, Cupples LA, Dawson-Hughes B, Booth SL.

    目的：动脉粥样硬化中冠状动脉钙化（CAC）与冠心病危险增加相关。基质Gla蛋白（MGP）是活体内钙化的抑制剂。然而关于循环MGP的分布及其与CHD危险因素或者人CAC的关系了解的很少。方法和结果：在2个具有显著心血管疾病的独立人群：study A, n=316, 平均年龄 58 岁, study B, n=452, 平均年龄68 岁，检测血清MGP浓度。通过CT检测CAC。分别在study A和 study B中，男性，平均MGP浓度是98.4 至 198 ng/mL，女性是97.4 至 201 ng/mL。每组中随着年龄的增长MGP水平也较高。年龄调节分析，循环MGP与弗莱明CHD危险分数的增加相关（in study A, 男性P=0.003 和女性P=0.016; in study B, 男性无显著增加 和女性 P=0.05）。在每组中循环MGP与高密度脂蛋白及其他单个CHD危险因素紧密相关的。在2组中对CHD危险因素调节后MGP和CAC并没有一致的联系。结论：在临床症状明显的CHD患者中MGP与单个CHD危险因素及其弗莱明CHD危险分数相关。MGP与CAC的联系也值得在更多人群中进行进一步的研究。         （谢闵      编译）

    5.Am J Cardiol. 2006 Dec 18;98(12A):3Q-9Q. 

    Atherosclerosis: disease biology affecting the coronary vasculature（动脉粥样硬化：疾病生物学影响冠状血管系统）

    Libby P.

    脆性斑块引起了一些有趣的研究去发展辨认（动脉）粥样硬化不稳定斑块的诊断方法。然而，现在的临床数据显示多种脆性斑块共同存在于单个的冠状动脉分支，炎症是决定斑块稳定性的因素。炎症介质如细胞因子，能影响一些生物学进程，从而调控斑块纤维帽的稳定性和对破裂的抵抗性。因此，对于单个病变的辨认和靶治疗策略的研究低估了动脉粥样硬化中血栓形成的临床生物学的复杂性。为了对病人进行最佳治疗，我们必须考虑到脆性动脉，脆性动脉床，最终是脆性病人。脆性病人的治疗应该包括稳定斑块和减轻斑块破裂后血栓形成。        （谢闵      编译）

    6.Semin Nucl Med. 2007 Jan;37(1):2-16.

    Comparative use of radionuclide stress testing, coronary artery calcium scanning, and noninvasive coronary angiography for diagnostic and prognostic cardiac assessment（放射性核素应激，冠状动脉钙化扫描，无创冠脉造影术对心脏病预后评估与诊断的比较）

    Berman DS, Shaw LJ, Hachamovitch R, Friedman JD, Polk DM, Hayes SW, Thomson LE, Germano G, Wong ND, Kang X, Rozanski A.

    无创脏影像经历了近期新方法的发展再现影像冠状动脉粥样硬化。已有越来越多的证据支持非对比计算机（x线）断层摄影术（CT）运用于冠状动脉钙化（CAC）成像和对比CT用于无创冠脉造影术（CTA）在梗阻性心血管疾病的诊断和风险评估方面。本综述讨论CAC在对无症状个体和运用冠脉CTA在有症状个体风险评估上的作用。经对比，门控心肌灌注闪烁显像术（MPS）在是一标化的无创显像模式，对有固定胸腔疼痛病人的评估上它已是核心。应激MPS是用于对可疑或已知有冠心病病人应激成像技术中最普通的。比较冠脉CTA新近体现得出证据，MPS有包括临床众多的指导方针在内的更充分证据。我们凸显当前支持MPS分层技术对有已知症状病人或可疑冠心病病人诊断的准确性和风险的证据。未来用CAC或冠脉CTA评估动脉粥样硬化可能会成为冠心病成像的部分主流。一些病人，局部缺血会要求用MPS来测定。类似的，一些病人涉及到MPS动脉粥样硬化解剖学定义会适当地用CAC加CT。因此，本综述也提供了在成像集成CT和MPS联合策约评估动脉粥样硬化和梗阻性冠心病方面方便的慨要。我们也提出运用成像识别候选人预防和血管成型术风险因子变更的可行风险评估基础，这将会使冠脉造影和血管成型术病人获利。   （邓小健       编译）

    7.Atherosclerosis. 2007 Jan;190(1):156-66.

    CD40-CD154 expression in calcified and non-calcified coronary lesions of patients with chronic renal failure（慢性肾衰竭病人钙化和非钙化冠脉损伤CD40—CD154的表达）

    Campean V, Neureiter D, Nonnast-Daniel B, Garlichs C, Gross ML, Amann K.

    慢性肾衰竭病人（CRF）高发率心血管并发症部分解释为更侵袭动脉粥样硬化，例如，渐增的发病率和严重的损伤常有高倾向的钙化。然而，加速的动脉粥样硬化发病机制并未完全清楚。一些其他的风险因子，含慢性微炎症在内。在动脉粥样硬化中细胞的激活和粘连分子主要由CD40－CD154互动控制。因此，我们研究了CRF病人和非肾脏病对照病人不同的冠脉粥样硬化损伤中CD40-CD154的表达和分布。57例病人和无CRF的冠脉斑块依照Stary分级法分类，采用免疫组化和一半定量积分系统分析CD40、CD154 和CRP在原位蛋白的表达。浸润细胞的性质、数量和分布分析和冠脉损伤的类型有关，特别存在于钙化斑块。在全部的尿毒症病人和对照病人的冠脉斑块中层肌细胞中CD40过表达。斑块内部，CD40表达于内皮细胞，T淋巴细胞，巨噬细胞。成纤维细胞和平滑肌细胞。CD154表达可见于T细胞高度浸润的区域CD40阳性巨噬细胞。在尿毒症病人和对照病人相对于非钙化损伤，钙化损伤高原位表达CD40、CD154和CRP。在斑块内部，尿毒症病人和对照病人表达CD40和CD154的模式有显著的不同。此外，相当于对照病人，在尿毒症病人冠脉斑块中显示有更高的CRP蛋白表达。在CRF病人，尤其在动脉粥样硬化损伤的钙化数据表明冠脉损伤的高炎症状态牵涉CD40-CD154信号级联放大。          （邓小健       编译）

    8.J Am Coll Cardiol. 2007 Jan 16;49(2):263-70.

    Coronary artery calcification and changes in atheroma burden in response to established medical therapies（冠状动脉钙化和斑块负荷改变建立相应临床治疗方案）

    Nicholls SJ, Tuzcu EM, Wolski K, Sipahi I, Schoenhagen P, Crowe T, Kapadia SR, Hazen SL, Nissen SE.

    目的：本研究寻找间于冠脉钙化和斑块进展中适应建立临床治疗方案。背景：冠脉钙化与动脉粥样硬化的程度及临床预测结果相联。方发：776例冠心病病人血管造影，粥样斑块体积决定于系列血管内超声撤回配对的动脉节段。钙化分级基于指定的每个影像（总数28,876）（0=无钙，1=钙声影<90，2=钙声影>90）。血钙指数（钙积分撤回均数）低的病人相对于高于中位数的视为斑块负荷和进展。结果：高血钙指数病人年龄偏大（59 vs. 54 岁，p < 0.001）,似乎跟偏向于男性（80% vs. 68%，p < 0.001），且偏向于有高血压病史（71% vs. 64%，p = 0.03）。这些病人有一高比率的粥样斑块体积（PAV）（45% vs. 34%，p < 0.001），总体粥样斑块体积（TAV） （210 vs. 151 mm3，p < 0.001），影像比率最大的斑块厚度>0.5mm （93% vs. 72%， p < 0.001）。低和高血钙指数病人PAV连续改变的比率（1.1±0.4% vs. 0.8±0.4%，p = 0.34）和TAV （1.7±2.1% vs. -0.1±2.2%，p =0.37）分别相似。（PAV改变至少5%、70% vs. 53%，p < 0.001）。结论：钙斑抵抗经历体积改变适应全身介入靶向动脉粥样硬化风险因子。           （邓小健        编译）

    9.Adv Cardiol. 2007;44:234-44.

    Calcifications, arterial stiffness and atherosclerosis（钙化、动脉僵硬和动脉粥样硬化）

    Mackey RH, Venkitachalam L, Sutton-Tyrrell K. Mackey RH, Venkitachalam L, Sutton-Tyrrell K.

    动脉钙化能发生在动脉壁的内膜或中层。动脉内膜钙化与动脉粥样硬化有关，动脉粥样硬化有以下特征：脂质聚集、炎症、纤维变性和病灶斑块的发展。中层钙化与动脉硬化有关。如：年龄和代谢疾病导致的动脉壁结构改变是由于逐渐加强的动脉僵硬。据推测：动脉钙化，无论是内膜还是中层，也许直接加强了动脉僵硬。同样的，动脉僵硬也许会导致钙化和局部斑块的发生。足够的证据表明（例如：对糖尿病和末期肾病的研究和动物资料）弹性纤维的中层钙化加强了动脉僵硬。联系内膜钙化和动脉僵硬之间的证据很少被确定，部分原因是由于我们很难区分血管钙化导致的内膜局部斑块是否来自中层钙化，还有部分原因是对此研究的人很少。结论：目前的证据支持中层钙化与加强的动脉僵硬有关。内膜（动脉粥样硬化相关）钙化和动脉僵硬之间的联系很少被确定。           （邓小健      编译）

    10.Blood Purif. 2007 Jan 25;25(2):179-182.

    Is Inflammation the Link between Atherosclerosis and Vascular Calcification in Chronic Kidney Disease（慢性肾病动脉粥样硬化和血管钙化的链结是炎症吗）

    Tsirpanlis G.

    动脉粥样硬化与血管钙化常共存于慢性肾病病人。尽管近来前者已被公认为一活跃的炎症进程，动脉粥样硬化相关的内膜钙化依然视为一被动的附带现象。近来的实验数据显示血管壁钙化的本质或许也是一活跃的与动脉粥样硬化相关的炎症进程。此外，基本的磷酸钙结晶能与活动的单核—巨噬细胞互动产生前炎症物质 。经内皮激活与白细胞粘附——动脉粥样硬化的进程。因此，血管钙化也许是一主动的角色而不仅仅只是动脉粥样硬化的附带现象。前面提到的数据也许将在未来的研究中被证实在慢性肾病病人中血管壁钙化的本质与动脉粥样硬化将被视为紧密互联的炎症进程。           （邓小健       编译）

    11.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Feb;27(2):394-9.

    Association between a leukotriene C4 synthase gene promoter polymorphism and coronary artery calcium in young women: the Muscatine Study（年轻女性白三烯C4合酶基因启动子多态性与冠脉钙化间的关系：马斯卡廷研究）

    Iovannisci DM, Lammer EJ, Steiner L, Cheng S, Mahoney LT, Davis PH, Lauer RM, Burns TL.

    目的：已证明有临床症状的老年人的研究派生了大量的有关动脉粥样硬化风险因子和心血管疾病的发展。如果风险因子能在生命早期鉴定，诸如遗传变异，预防措施能在病理症状显现前采取，且更有疗效。方式和方法：为了证明个体已增加的心血管疾病的风险，我们将马斯卡廷轻度成人群基因型732例成员作为志愿者做基因标记联合一些发病机理的进程。我们发现年龄调整增加了冠脉钙化的风险（OR 4.29；95% CI： 1.78，10.31），颈动脉内膜—中膜的厚度均数增加与女性（-444）A＞C白三烯C4合酶（ LTC4S）启动子多形性有关。在男性中并无类似的关联。结论： LTC4S在炎症进程中扮演了一个关键角色，如在花生四烯酸转变为半胱胺酸-白三烯中的酵素比率的限定，是炎症反应的调节者。（-444）C变异的LCT4SmRNA表达上调增加了促炎白三烯的合成。我们的结论支持了动脉粥样硬化发展的重要机制遗传变异调整了炎症路径。          （邓小健        编译）

    12.Am J Cardiol. 2007 Feb 1;99(3):374-8.

    Comparison of progression of coronary calcium in postmenopausal women on versus not on estrogen/progestin therapy（绝经后妇女在不经雌激素/妊娠素治疗冠脉钙化进程的比较）

    Becker A, Leber A, von Ziegler F, Becker C, Knez A.

    绝经后激素取代疗法预防疾病的作用在冠状动脉粥样硬化存在争论。因此，我们审查了联合的女性荷尔蒙或孕激素疗法对作为冠状动脉粥样硬化标志的冠脉钙化进程的影响。 我们在激素取代疗法在277名妇女（年龄确定在57±6年、时间在更年期以后3.9±2.4年，小组 I）使用multislice计算机控制Ｘ线断层扫描术。为量化，我们计算了容量积分。在3 年观察期后，我们以第二次扫瞄确定了冠脉钙化进程。 结果与那些从年龄，风险因素调整了的绝经后，不用激素代替妇女（小组II）比较。在2个小组之间容量积分（59 ±95对 58±88）或风险因素未被发现有显著差异。小组Ⅰ的56名妇女和小组II的52名妇女，冠脉钙化在最初的扫瞄可能被排除（p = NS）。在平均38.5±4.9月的观察，我们没有发现2个小组之间关于加量比分（17±24对19±27，p = NS）之后或妇女以加量比分（82.2%对84.2%）间的显著区别。总而言之，冠脉钙化减少的进程在绝经后妇女用联合的女性荷尔蒙或孕激素疗法和一个匹配的小组妇女不能观察到有激素替代。             （邓小健         编译）

    13.Am J Cardiol. 2007 Feb 15;99(4):513-8.

    Relation of osteoprotegerin to coronary calcium and aortic plaque (from the Dallas Heart Study)（osteoprotegerin对冠脉钙化和大动脉斑块的联系(来自达拉斯心脏研究)）

    Abedin M, Omland T, Ueland T, Khera A, Aukrust P, Murphy SA, Jain T, Gruntmanis U, McGuire DK, de Lemos JA.

    循环的osteoprotegerin （OPG）在有血管病的病人显示被提高。 OPG作为动脉粥样硬化的生物标记角色在大量，未经选择的人群中并未人人皆知。 血浆OPG 水平在3,386个项目，根据人口的可能性抽样在达拉斯心脏研究中测量了30到65岁的成人。冠状动脉钙化（CAC）由电子束计算机控制Ｘ线断层扫描术测量。用磁共振显象估计大动脉斑块。 用多变量的逻辑回归评价OPG、心血管风险因子， CAC和大动脉斑块。 衰老，女性，黑种人，抽烟，个人和有冠心病（CAD），糖尿病、高脂血症、CAC和大动脉斑块的家族历史与高的血浆OPG水平（p <0.01）联系在一起，用univariable分析有显著意义。 CAC 和大动脉班块的流行增加了OPG四分位数（p< 0.001）。在对年龄，性别，抽烟，糖尿病、高脂血症和过早的CAD的家史校正后， 一个OPG水平在第四四分位数独立地分析，CAC （RR 1.39， 95%可信区间1.01－1.93）和大动脉斑块（RR1.42，95%可信区间1.09－1.86）。总的来说，血浆OPG独立地同CAC和大动脉斑块在未经选择的人群联系在一起在，它对人动脉粥样硬化也许是一新颖的生物标记。       （邓小健    编译）