1.Handb Exp Pharmacol. 2007;178:407-39.

    Conditional animal models for the study of lipid metabolism and lipid disorders（在一定条件的动物模型上对脂类代谢和脂质紊乱的研究）

    Bock HH, Herz J, May P.

    特定基因突变技术的来临已经改变了我们探索基因功能和建立人类疾病的动物模型的能力。两方面都已被证实了研究与脂质有关的疾病是特别重要的。用传统的基因打靶策略使基因失活的经典途径已成功的应用到了繁殖动物模型上，象低密度脂蛋白受体敲除鼠和载脂蛋白E敲除鼠，这种方法也同样被广泛应用于研究动脉粥样硬化的各个方面，如脂类运输，还有神经变性疾病。然而，在许多实验中，只是简单的使基因失活已经导致了早期致死的或复杂的表型，这些表型很难解释。因此，最近几年，另外的实验设备被发明了。这些设备能在时间上和空间上控制基因组的操作，就像在这篇文章的第一部分详细的描述的那样。我们的目标是提供一个可效仿观察，不同的特定基因突变技术的应用在脂质的研究为了解释这些潜在的探索一系列的基因关于脂质调节平衡作用的生理功能。          （聂德波       编译）

    2.J Ren Nutr. 2007 Jan;17(1):75-8. 

    Lipid metabolism in chronic kidney disease: the role of statins in cardiovascular risk（慢性肾脏疾病的脂类代谢：他汀类药物在心血管风险的作用）

    Wanner C, Drechsler C, Krane V.

    对广大的群众而言，脂质和心血管疾病之间的关系是十分清楚的。然而，慢性肾脏疾病（CKD）的患者与脂质之间的关系受到广泛的争议。这主要是由于回顾调查研究的结果存在分歧。研究的设计经常碰到混杂设计，特别是肾脏病病人。即使对复杂影响的分析是正确的，他们也许不知道混杂设计改变了结果。前瞻性的随机试验能确保组与组之间是相当的而不是干预了的。随机化选择能个消除混杂设计。虽然如此，当两个随机化组，安慰剂对照组和干预组关于肾脏病病人低脂的治疗的试验结果发表后，关于脂质的讨论又重新开始了。（评估来可适在肾脏移植中的作用和4D研究－阿托伐他汀在2型糖尿病病人的血液透析中的作用）。令人惊奇的是，两者没有明显的显示出减少了抑制素治疗的主要终点。除外其他的因素，这可能要归咎于肾脏病病人动脉粥样硬化发病机理的改变，复杂的非传统心血管的致病因素被提及和现今具有高比例心源性死亡的心血管疾病的不同特性。本回顾调查研究焦点在肾衰竭的血脂障碍和其治疗。本发表的数据是扼要的和成簇的，主要根据CKD的不同阶段。           （聂德波       编译）

    3.Eur J Clin Invest. 2006 Dec;36(12):860-5. 

    Inflammation affects lipid metabolism during recovery from hyperinsulinaemia（在高胰岛素的恢复过程中炎症影响脂质代谢）

    Heliovaara MK, Teppo AM, Karonen SL, Ebeling P.

    背景：炎症有助于动脉粥样硬化和多种其他常见病包括糖尿病的发生。因此本研究是为了研究健康个体中高胰岛素恢复过程中炎症因子如何影响脂质代谢。材料和方法：本试验总共有22个健康个体[年龄27.7±1.8 岁；体重指数（BMI） 24.1 ±0.8 kg m（-2）]。经过4小时血糖正常高胰岛素后（55.9 ± 2.2 mU /L）停止胰岛素浸润，并且获得基线血样。本试验葡萄糖浸润在120 分钟时间内根据连续降低比率到维持血糖正常水平开展的。结果：120分钟时间点自由脂肪酸（FFA） 浓度与基线alpha-1酸糖蛋白 （A1GP） （r = 0.57, P < 0.01），C反应蛋白（CRP） （r = 0.54, P < 0.02），学清淀粉样蛋白 A （r = 0.53, P < 0.02）有关；在120分钟时间点，它们总共占 FFA浓度变异的54%。在120分钟时间点，基线A1GP也与甘油三酯浓度有关（r = 0.66, P < 0.001）。在120分钟时间点，胰岛素敏感性是最重要的因素，与葡萄糖的分布有关，因此解解释30%的变异 （P < 0.01）。白介素6 （正相关）和纤维蛋白素原 （负相关）增加比率到48%（P < 0.01）。基线水平和120分钟时间点的主要急性期蛋白没有差异变化 。结论：在高胰岛素恢复的过程中，炎症是重要的有助于脂质和葡萄糖代谢的因素。       （刘永娟      编译）

    4.J Clin Endocrinol Metab. 2006 Dec 5.

    Peroxisome proliferator-activated receptor {gamma} (PPAR{gamma}) and adipose tissue -- understanding obesity-related changes in regulation of lipid and glucose metabolism（过氧化物酶体增生物激活受体{gamma} (PPAR{gamma})和脂肪组织—解释调整脂质和葡萄糖代谢后肥胖相关的变化）

    Sharma AM, Staels B.

    背景：脂肪组织是一个代谢的动态器官，作为一个缓冲器控制脂肪酸的流量和调节内分泌功能。在肥胖的个体和患有二型糖尿病或者代谢综合症患者中，脂肪组织功能发生变化--脂肪细胞根据不同的内分泌和代谢功能以及低度炎症，有不同的形态学差异。证据采集：关于PPARgamma 在健康个体和患有肥胖，代谢综合症和二型糖尿病患者中脂肪组织中的作用的文章主要来源于MEDLINE （1990-2006）。组织证据：文章提供了全面的PPARgamma 如何活化受体，改善脂肪组织功能和胰岛素抵抗，二型糖尿病和动脉粥样硬化进展。结论：PPARgamma高表达于脂肪组织，而PPARgamma的活化伴随噻唑烷二酮类改变脂肪局部分布，脂肪细胞表型，并且上调多种与脂肪酸代谢和甘油三酯蓄积基因的表达。并且，在一定范围内，PPARgamma活化与多种因子包括脂联素，抵抗素IL-6, TNFalpha, PAI-1, MCP-1和血管紧张素原的表达和分泌的潜在有益效应有关，与血浆NEFA的降低有关。PPARgamma对巨噬细胞也有影响，并且抑制炎症调节介质的产生。照这样，PPARgamma活化似乎在巨噬细胞和肥胖导致的紊乱的脂肪细胞之间具有有益的效应。因此，PPARgamma激活受体改善脂肪组织功能，对阻止糖尿病胰岛素抵抗的进展和动脉粥样硬化的内皮功能紊乱的进展具有作用。       （刘永娟     编译）

    5.Biochem Soc Trans. 2006 Dec;34(Pt 6):1141-4.

    Transforming growth factor-beta-regulated expression of genes in macrophages implicated in the control of cholesterol homoeostasis（转化生长因子beta调节巨噬细胞基因表达控制胆固醇体内平衡）

    Ramji DP, Singh NN, Foka P, Irvine SA, Arnaoutakis K.

    巨噬细胞胆固醇的体内平衡调节在动脉粥样硬化的发病学中起主要作用，是心脏病发作和中风的一个潜在影响因素。最近多个研究已经证实细胞因子TGF-beta（转化生长因子beta）具有重要的作用，转化生长因子beta是动脉粥样硬化中免疫和炎症应答的主要调节因素。我们讨论TGF-beta信号传导通路以及在这种疾病中的作用，并且讨论最近关于细胞因子的活化对主要基因表达的影响，对巨噬细胞胆固醇的摄入或者流出，以及在这种调节下的分子机制的研究。        （刘永娟      编译）