1.Respirology. Jan 2006;11(1):24-31.

Hypoxia-sensitive molecules may modulate the development of atherosclerosis in sleep apnoea syndrome（组织缺氧是导致呼吸睡眠窘迫综合征病人发生动脉粥样硬化的分子机制）

Hayashi M, Fujimoto K, Urushibata K, Takamizawa A, Kinoshita O, Kubo K.

实验课题：心血管疾病导致睡眠呼吸暂停的发病率和死亡率的增多。为了了解心血管疾病和睡眠呼吸暂停的相互关系，在研究中对外周血液中的组织缺氧情况和动脉粥样硬化相关联的分子水平做了具体的测量。实验方法；首先在实验中选择60名患呼吸睡眠暂停(AHI > or =10 events/h)的男性病人做实验组，30名正常男性(AHI <5 events/h).做对照组，分别在早上采集他们的外周血。然后分别测量他们血浆中的热休克蛋白、凝血激酶、单核细胞趋化蛋白-1、C反应蛋白、肝细胞生长因子、血管内皮生长因子以此来它们导致睡眠呼吸暂停缺氧的严重程度。实验结果：实验组的血浆C反应蛋白、凝血激酶、单核细胞趋化蛋白-1和热休克蛋白水平明显高于对照组。血浆C反应蛋白、热休克蛋白水平的高低与呼吸睡眠窘迫征亚型分类：轻度(10 < or = AHI < 30 events/h),中度(30 < or = AHI < 60 events/h)重度(AHI ) 60 events/h)密切相关。实验组不肥胖病人的C反应蛋白、凝血因子、单核细胞趋化蛋白-1和热休克蛋白的水平也远远高于对照组而且在两组之间没有体重指数的差异。C反应蛋白、凝血因子和热休克蛋白等分子的血浆水平对反复发作的低氧血症有决定性意义。实验结论：这项实验说明C反应蛋白、凝血因子、热休克蛋白在呼吸睡眠暂停疾病低氧血症症状的发病中起到正调节作用，而且它们很可能会加剧呼吸睡眠窘迫病人动脉粥样硬化的发生率。      （王静 编译）

2.J Clin Endocrinol Metab. Jan 4 2006.

Weight loss reduces adipose tissue cathepsin S and its circulating levels in morbidly obese women（病态肥胖妇女体重减轻会导致脂肪组织中的组织蛋白酶和循环中的脂肪水平）

Taleb S, Cancello R, Poitou C, et al.

实验背景：人类脂肪组织会产生少量的脂肪移动，包括新发现的组织蛋白酶S蛋白和与动脉粥样硬化发病机理明确相关的半胱氨酸蛋白酶。肥胖者的循环中和白色脂肪中具有高水平的组织蛋白酶。实验课题：研究通过外科手术造成体重减轻在循环中的组织蛋白和白色脂肪组织中的蛋白表达的相互关系。实验设计：选取50名原本肥胖但是通过外科吸脂3个月后的妇女和10名正常体重的妇女。通过实验观察分析循环中的组织蛋白酶的临床和生物学参数之间的关系。用免疫组化的方法来测定白色脂肪组织中的组织蛋白的变化。实验结果：体重每减轻(P = 0.03).循环中的组织蛋白减轻42% (P <0.0001)。实验发现体重减轻（P=0.001）组织蛋白酶活性降低25%.。手术后脂肪组织中的组织蛋白降低30% (P = 0.002)白色脂肪组织中组织蛋白表达的变化与与手术后循环组织中组织蛋白水平的降低密切相关(P = 0.03).如果体重指数正常了组织蛋白的临床和生物学指数的差别就会消失说明了人类组织蛋白和肥胖的关系。实验结论：体重减轻导致的白色脂肪组织中的组织蛋白的减少会措施循环中的组织蛋白水平下降。肥胖病人的体重下降造成的循环系统组织蛋白酶水平的降低可以改善提升血管的功能。     （王静 编译）

3.Med Hypotheses. 2006 Jan 4.

Are we eating more than we think? Illegitimate signaling and xenohormesis as participants in the pathogenesis of obesity（我们现在所吃的食物多于我们所想到的吗？不合理信号和xenohormesis参与了肥胖发病学）

Yun AJ, Lee PY, Doux JD.

能源利用代表着一种进化的力量，了解能源利用率和支配能源的获取利用间的紧密联系构成了所有有机体的共同特征。在远古进化接受了这种联系，现代生活方式可以减少真正的能源利用率的理解开端，，进而促进人类肥胖。一种特殊的不合理信号是慢性应激，它可以使人体显性变为能量支配更保守的阶段，在远古时代，这种反应可能有助于低能源利用率下的生存。尽管如此，慢性应激新能源的出现与上述的能源无关，在现代社会丰富存在。另外，饲养业和农业的当代技术在食物链产生了应激，这些食物本身可以作为慢性应激的不合理信号，肥大的牲畜，在养殖的鱼类，肉和鸡蛋中不寻常的脂肪外型可以反映显性应激。应激食物的消费者可以感觉到这种信号，被认为是xenohormesis现象，是一种假设的显性应激。这种不适应过程通过能量富足背景下的卡路里积聚的错误偏见主体促进肥胖发生。局部组织脂肪蓄积表明局部组织应激。动脉粥样硬化有应激引起，导致交感偏见和血管外膜局部脂肪蓄积。用安定等药物治疗和饮食饮酒等通过模拟能量支配分子可以刺激不合理信号产生，与这些紊乱有关的防治功能失调的涵义也被论及。同时想象构思了通过处理应激条件，控制附着于蛋白质的脂肪酸的生物制品制造的新策略。    （王静    编译）

4. Int J Obes (Lond). 2006 Jun 27.

Successful weight maintenance preserves lower levels of oxidized LDL achieved by weight reduction in obese men （肥胖人群通过减肥，有效地控制体重可以实现氧化低密度脂蛋白保持较低水平）

Linna MS, Borg P, Kukkonen-Harjula K, Fogelholm M, Nenonen A, Ahotupa M, Vasankari TJ.

目的：研究者研究了肥胖人群中，体重维持与氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和其他脂蛋白之间的联系。方法：采取极低热量饮食来减轻体重持续2个月（WRP），随后有一个为期6个月的体重维持阶段和一个为期2年的非监督性质的随访过程。90名受试者参加了试验，其中68名受试者（76%）完成实验。受试者开始被一起编入一组进行分析，随后被分为两个亚组：减肥后维持体重最成功的20名受试者被编入组1，其余编入组2（n=48）。 通过定量分析LDL微粒中的共轭二烯来检测氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）。结果：WRP结束时体重平均减轻14%（n=68）（可信区间（CI）12.9-14.7%，14.5+/-4.2 kg，P<0.001）。Ox-LDL水平减少了22%（CI 16.9-28.1，12.3+/-15.4 mumol/l，P<0.001）。两年随访期结束时，从WRP至实验结束体重发生反弹有11%（CI 9.0-12.4，9.6+/-6.2 kg，P<0.001）。Ox-LDL水平发生反弹有30%（CI 18.7-41.2，8.2+/-15.4 mumol/l，P<0.001）。组1和组2体重反弹情况分别为3%（CI 0.9-4.2，2.2+/-3.0 kg，P=0.006）和14% （CI 12.7-15.6，12.9+/-4.0 kg，P<0.001），Ox-LDL水平发生反弹情况分别为9%（2.0+/-6.9 mumol/l，P=NS）和39%（CI 23.7-53.9，11.2+/-17.2 mumol/l，P≦0.001）。结论：体重减轻时的ox-LDL和血浆脂质的良性变化可以通过保持减肥后体重来维持，可能暗示动脉粥样硬化的患病风险性减少。但是体重反弹导致ox-LDL水平复升。  （何钒  编译）

5.Exp Biol Med (Maywood). 2006 Jun;231(6):1044-7.

Weight loss reduces plasma endothelin-1 concentration in obese men （体重减少能降低肥胖人群血浆内皮缩血管肽-1的水平）

Maeda S, Jesmin S, Iemitsu M, Otsuki T, Matsuo T, Ohkawara K, Nakata Y, Tanaka K, Goto K, Miyauchi T.

肥胖与内皮功能失常的联系可能导致糖尿病，高血压和动脉粥样硬化的发生。内皮缩血管肽-1（ET-1），主要由血管内皮细胞产生，它能够引起血管收缩，增强血管平滑肌细胞的活性，已经与调节血管收缩和动脉粥样硬化进展有关，提示ET-1可能在内皮机能障碍中起重要作用。研究者研究饮食引起的体重减少（如生活方式的改变）对肥胖个体血浆ET-1水平是否存在影响。研究者检测了7名肥胖人士的血浆ET-1水平（年龄：48＋/-4岁，体重指数：27.7 +/- 0.5 kg/m2），开始饮食诱导的体重降低计划（如生活方式改变计划）为期3个月，3个月结束时再检测血浆ET-1水平。限制热量摄入引起的体重减少从78 +/- 3 到68 +/- 2 kg （P < 0.001），体重指数减少了12.1 +/- 1.2%（24.3 +/- 0.3 kg/m（2），P < 0.0001）。体重降低计划结束后，收缩期和舒张期血压都显著降低（128 +/- 7 vs. 115 +/- 4 mm Hg，P < 0.05 和 88 +/- 4 vs. 77 +/- 2 mm Hg，P < 0.01）。计划结束后血浆中的ET-1水平显著降低（5.1 +/- 0.4 vs. 4.0 +/- 0.3 pg/ml，P < 0.05）。收缩压降低的百分率和血浆ET-1水平降低的百分率存在线性关系（r = 0.86，P < 0.05）。此外，体重减少的百分率和血浆ET-1水平降低的百分率之间呈线性关系（r = 0.87，P < 0.05）。研究者推断，低热量饮食（如生活方式改变）引起的体重减少降低了肥胖个体血浆中的ET-1水平。这种降低可能改善肥胖引起的内皮功能障碍。  （何钒  编译）

6.Vascul Pharmacol. 2006 Jul;45(1):29-35.

Effects of PPAR gamma agonists on cardiovascular function in obese, non-diabetic patients （PPARγ激动剂对非糖尿病的肥胖患者心血管功能的作用）

Panunti B, Fonseca V.

过氧化物酶体增生物激活受体（PPARs）是细胞核受体，当它们被其配体激活后，能诱导过氧化物酶体增殖。目前有3个受体已经被发现：PPARγ、PPARδ、PPARα，它们分别在不同的组织中表达。PPARγ大部分在脂肪组织中表达，调节脂肪细胞的形成和功能。PPARγ活化效应通过增加外周葡萄糖分布和减少肝葡萄糖生成，增强了胰岛素在胰岛素敏感组织中的活性。噻唑烷二酮类（TZDs）化合物是一类用于治疗和防治2型糖尿病的药物，它是PPARγ受体激动剂。因为噻唑烷二酮类针对的是抗胰岛素作用，因此这些因子能改善许多与肥胖和胰岛素抵抗有关的危险因素包括血脂障碍，高血压和动脉粥样硬化。噻唑烷二酮类对心血管病死亡率的影响目前仍不清楚。但有迹象显示噻唑烷二酮类物能发挥很多非血糖性效应，能改善心血管的输出量。有几种非TZD的PPARγ受体激动剂与结合的PPARγ/α对心血管病的影响也正在研究之中。这些药物具有抗炎和影响血管的特性，并且是目前许多针对大血管疾病患者（糖尿病，胰岛素抵抗）初级和二级预防试验的研究主题，它们可能发展成为抗动脉粥样硬化因子的功能药物。  （何钒  编译）

7.Atherosclerosis. 2006 May 5.

Determinants and definition of abdominal obesity as related to risk of diabetes, metabolic syndrome and coronary disease in Turkish men: A prospective cohort study（腹部肥胖症的定义及其与土耳其男性糖尿病代谢综合征和冠心病危险性的相关性：一项前瞻性队列研究）

Onat A, Uyarel H, Hergenc G, Karabulut A, Albayrak S, Can G.

目的是研究腹部肥胖症的定义和其对代谢综合征（MS）、糖尿病（DM）和冠心病（CHD）男性患者的临床影响。方法：预测性评估1638男性受试者（年龄48.5+/-12.3），他们代表了MS高患病率的土耳其男性。采用NCEP指导方针的标准减轻作为MS组成的腹部肥胖。结果：胰岛素水平（相对危险度[RR]加倍1.40）、C反应蛋白（CRP）和严重吸烟（给予保护的）是形成腹部肥胖症的独立预测因子。通过对内环境稳定者的评估，高甘油三酯和低HDL胆固醇与腰围四分位数II明显相关，载脂蛋白B和四分位数III在四分位数II 的基础上可显著预测MS的发生，与胰岛素抵抗（IR）无关，因此其危害比（HR，2.6）超过HOMA的两倍。CRP独立预测MS。经年龄调整的腰围危害比（1.59）可显著预测DM。年龄和吸烟因素调整后的腰围最高四分位数提示突发CHD的危险性（RR 1.71）而不是全部的死亡率。对可能发生的CHD、DM和MS经敏感度和特异性校正后，此人群中腹部肥胖症定义为腰围>/=95cm，MS为活动水平1 >/=87cm。结论：血浆胰岛素、CRP水平和（可逆的）重度吸烟是土耳其男性腹部肥胖症的预测因子。致动脉粥样硬化血脂障碍和血压增高与经年龄和吸烟校正后的腰围适度增长明显相关。腹部肥胖显示IR与MS的形成无关。腰围增加预测MS比DM要明显。腹部肥胖症实际上是通过其诱导产生的危险因子显示CHD危险性。  （曹冬黎  编译）