1.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Mar;27(3):571-7.

    Genomics of foam cells and nonfoamy macrophages from rabbits identifies arginase-I as a differential regulator of nitric oxide production（兔子泡沫细胞及非泡沫性巨噬细胞的基因组学显示，精氨酸-1可以作为氧化亚氮产物差别鉴定的调节器）

    Thomas AC, Sala-Newby GB, Ismail Y, Johnson JL, Pasterkamp G, Newby AC.

    目的：从巨噬细胞到泡沫细胞的基因转变在动脉粥样硬化的起始和发展期中都具有非常重要的作用。我们试图去寻找泡沫细胞中的不同的基因调控，因为这似乎包含着新的干预靶点。方法和结果：将兔分别用胆固醇饮食和正常饮食方法喂养，利用恢复失去的基因功能减影杂化作用来比对从兔皮下肉芽瘤中分离出来的泡沫细胞和非泡沫性巨噬细胞，确定在泡沫细胞中其有3种基因的增量调节，包括基质金属蛋白酶-12（mRNA 2.0-折叠，P<0.005；蛋白3.9-折叠，P<0.03）；精氨酸酶-1 mRNA 在泡沫细胞的11种减量调节基因中表现出最大的减量（2.7-折叠，P<0.001）且伴随着明显的精氨酸酶活性的降低（60-折叠，P<0.01）；精氨酸酶-1与一氧化氮合酶相互竞争成为酶作用底物左型精氨酸且氧化亚氮产物因此而有明显的增加（3-折叠，P<0.02），而在非泡沫性巨噬细胞则没有这些改变，尽管两者在一氧化氮合酶同工酶的表达上并没有太大区别。我们验证兔和人动脉粥样硬化斑块中泡沫细胞的基质金属蛋白酶-12的增量调节和精氨酸酶-1的减量调节。结论：我们的研究证实活体兔中得到的泡沫细胞和非泡沫性巨噬细胞中存在一些特定的表达基因。泡沫细胞中基因表达的构型改变可能会影响动脉粥样硬化的形成和稳定。    （熊文昊     编译）

    2.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Mar;27(3):600-6.

    Group v secretory phospholipase A2 promotes atherosclerosis: evidence from genetically altered mice（来自基因改变小鼠的一些证据表明V型分泌磷脂酶A2能够促进动脉粥样硬化）

    Bostrom MA, Boyanovsky BB, Jordan CT, Wadsworth MP, Taatjes DJ, de Beer FC, Webb NR.

    目的：在人和鼠的动脉粥样硬化病变区域都检测到有V型分泌磷脂酶A2（GVSPLA2）。这种酶对包含有磷酸卵磷脂的底物（包括脂蛋白颗粒）具有有效的水解活性。大量的体外研究表明GVSPLA2对高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水解作用能够导致动脉粥样硬化颗粒和潜在的促炎症脂质调节物的形成。可是，到目前并没有直接的证据显示这种酶能够促进体内的动脉粥样硬化的进程。方法和结果：在LDL受体缺陷鼠中，我们通过做GVSPLA2功能获得和功能缺失的实验来研究GVSPLA2在动脉粥样硬化形成过程中的作用。与对照组的小鼠比较，通过逆转录病毒介导的基因转移获得GVSPLA2高表达的动物，这种动物的升主动脉的病变区域要比对照组小鼠的高2.7倍。增加的动脉粥样硬化和相同区域的病变的胶原沉积的增加是相关的。骨髓衍生的GVSPLA2缺陷小鼠主动脉弓处的动脉粥样硬化有36%的减少。结论：我们的一些鼠模型数据提供了第一个体内的证据表明了GVSPLA2能够促进动脉粥样硬化的发展，把这种酶作为一个治疗动脉粥样硬化性疾病的靶标而引起了人们的注意。（宋砚明   编译）