1.Eur J Clin Nutr. 2007 Feb;61(2):205-11.
Dietary polyunsaturated fat intake is associated with low-density lipoprotein size, but not with susceptibility to oxidation in subjects with impaired glucose metabolism and type II diabetes: the Hoorn study（葡萄糖代谢受损和II型糖尿病患者饮食中多不饱和脂肪摄入与低密度脂蛋白颗粒大小相关，但是与氧化敏感性无关：Hoorn研究）
Bos G, Poortvliet MC, Scheffer PG, Dekker JM, Ocke MC, Nijpels G, Stehouwer CD, Bouter LM, Teerlink T, Heine RJ.
目的：单不饱和脂肪酸（MUFA）和多不饱和脂肪酸（PUFA）的大量摄入与血浆低密度脂蛋白（LDL）-胆固醇降低相关。而PUFA可能增加LDL对氧化修饰的敏感性。本研究的目的是分析普通饮食中脂肪摄入与LDL大小及氧化能力之间的关系。设计：横向研究，队列研究。受试者：758位正常、葡萄糖代谢受损或II型糖尿病患者。介入：用高效凝胶过滤色谱法测量LDL平均大小。通过测量滞后时间，在体外测量LDL氧化能力，反映LDL对铜诱导氧化的抵抗。饮食脂肪摄入的信息通过有效的食物调查表获得。结果：PUFA摄入（能量百分比）与II型糖尿病患者的LDL大小明显负相[标准化的β 95%可信区间 -0.17（-0.28；-0.06）]，与葡萄糖代谢受损者LDL大小呈负相关尽管在统计学上不明显[-0.09（-0.24；-0.05）]，但是与葡萄糖代谢正常受试者的LDL大小无关[0.01 （-0.10；0.12）]（P =0.02）。未观察到总的、饱和脂肪和MUFA摄入与LDL大小明显相关。脂肪摄入与滞后时间相关，然而，这种联系程度较低，提示饮食脂肪的组成并非是影响滞后时间的主要因素。在三类受试者中观察到相似的与滞后时间的联系。结论：葡萄糖代谢异常的个体，高PUFA摄入与LDL颗粒较小有关，但不改变LDL对体外氧化的敏感性。 （曹冬黎 编译）
2.Clin Chem. 2007 Feb;53(2):361-2. 评论: Clin Chem. 2006 Sep;52(9):1722-7.
LDL particles are nonspherical: consequences for size determination and phenotypic classification（LDL颗粒并非球形：结果用于容量测定和表型分类）
Teerlink T, Scheffer PG. （曹冬黎 编译）
3. Acta Histochem. 2007;109(1):45-51.
Atherosclerosis and the protective role played by different proteins in apolipoprotein E-deficient mice（载脂蛋白-E敲除鼠动脉粥样硬化和不同蛋白的预防作用）
Fabrizio Rodella L, Bonomini F, Rezzani R, Tengattini S, Hayek T, Aviram M, Keidar S, Coleman R, Bianchi R.
本研究的目的是分析动脉粥样硬化形成早期事件和促动脉粥样硬化或抗动脉粥样硬化形成蛋白在粥样硬化病变形成中的作用。载脂蛋白-E敲除鼠在主动脉自发产生高胆固醇血症和粥样硬化病变呈时间依赖性。检测6、8、10和12周龄鼠的主动脉确定其组织病理学变化。8-12周龄鼠形成粥样硬化病变出现在主动脉不同的区域。病变突入血管腔内显示整个动脉壁内脂质沉积、巨噬细胞荷脂、胶原及弹性纤维广泛蓄积免疫组织化学研究包括分析3种与动脉粥样硬化形成相关蛋白，如诱生型一氧化氮合酶（iNOS, NOS2）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-2 （MMP2）。8、10和12周龄E（0）鼠iNOS 和VEGF免疫标记的升高与动脉粥样硬化形成相伴随。相反，10和12周龄鼠的MMP2的免疫标记降低。结果显示：动脉粥样硬化的主动脉内膜和中膜形态学发生改变，iNOS 和 VEGF蛋白可能存在抗动脉粥样硬化形成的作用。数据有利于产生新的动脉粥样硬化治疗战略。 （曹冬黎 编译）
4. Acta Histochem. 2006;108(6):415-24.
A mouse model for human atherosclerosis: long-term histopathological study of lesion development in the aortic arch of apolipoprotein E-deficient (E0) mice（人类动脉粥样硬化的鼠模型：关于载脂蛋白E敲除鼠主动脉弓病变形成的长期组织病理学研究）
Coleman R, Hayek T, Keidar S, Aviram M.
载脂蛋白E敲除鼠在1990s被引入实验，是研究自发性高胆固醇血症和后续形成动脉粥样硬化病变最常用的模型。用此类鼠在短期内模拟人类的粥样硬化病变发病。粥样硬化病变在主动脉弓更为明显。实验用1mm环氧树脂切片行碱性甲苯胺蓝染色，观察6周-18月龄载脂蛋白E敲除鼠主动脉弓粥样硬化病变的组织病理学进展，超过了用蜡块切片的分辨率。在病变形成的早期阶段，载脂巨噬细胞出现在内皮下膜，其蓄积导致“脂纹”的产生。随着胆固醇沉着，巨噬细胞退化，形成脂质池。、随着肌细胞结构的改变，中膜弹性层破裂。进一步的病变包括纤维帽的形成、血管壁钙化和管腔的进一步闭塞。也可发现不稳定斑块。有多种定量测定病变面积的方法。本研究提供了伴有高胆固醇血症的自发性动脉粥样硬化的组织病理学基本标准，可以和介入性实验研究联合研究药物疗效或抑制动脉粥样硬化形成的食物。 （曹冬黎 编译）
5.Am J Cardiol. 2007 Feb 1;99(3):379-81.
Safety of lovastatin/extended release niacin compared with lovastatin alone, atorvastatin alone, pravastatin alone, and simvastatin alone (from the United States Food and Drug Administration adverse event reporting system)[洛伐它丁/烟酸缓释剂与单独使用洛伐它丁、阿伐他汀、帕伐他丁或辛伐他汀安全性的比较（美国食品与药品管理局,食品与药物管理局有害事件报道系统）]
Alsheikh-Ali AA, Karas RH.
最近国家指导方针支持药物联合使用治疗多重脂质异常。目前药物标签警告：他汀类药物和烟酸联合使用的有害事件危险性增加。本建议仅建立在病案报告的基础上。研究比较来自美国食品与药品管理局的关于洛伐它丁/烟酸缓释剂 （ER）、单独使用洛伐它丁或烟酸缓释剂与其他常用他汀类药物发生的有害事件报道（AERs）发生率（1999-2005.3）。观察随后发生的AERs：致命性、伴随一生或导致入院治疗的（严重AERs）、肝毒性（肝脏AERs）和横纹肌溶解症（横纹肌溶解症AERs）。计算他汀类药物联合烟酸缓释剂治疗导致的AERs患病率。使用洛伐它丁/烟酸缓释剂导致的严重AERs患病率与单独使用洛伐它丁或烟酸缓释剂类似，明显低于阿伐他汀或辛伐他汀。同样，使用洛伐它丁/烟酸缓释剂导致肝脏AERs和横纹肌溶解症AERs的发生率与单独使用其他他汀类药物或烟酸缓释剂相似，低于使用辛伐他汀导致的横纹肌溶解症报道（p <0.01）。他汀类药物联合烟酸缓释剂导致AERs非常罕见（≤1%）。结论：结果并不支持临床上发现的烟酸缓释剂和他汀类药物之间明显有害的药物相互作用。应该鼓励高危患者适当地使用国家指导方针推荐的联合药物。 （曹冬黎 编译）
6.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Feb;292(2):E408-12.
The LDL receptor is not necessary for acute adrenal steroidogenesis in mouse adrenocortical cells（LDL受体不是小鼠肾上腺皮质细胞快速肾上腺类固醇生成所必需的）
Kraemer FB, Shen WJ, Patel S, Osuga J, Ishibashi S, Azhar S.
胆固醇为合成类固醇激素的前体。为确定低密度脂蛋白（LDL）受体和激素敏感性脂肪酶（HSL）在肾上腺类固醇生成中的重要作用，分离对照组、HSL(-/-)、LDLR(-/-)和双重LDLR/HSL(-/-)小鼠的肾上腺细胞。载脂蛋白-E缺乏者高密度脂蛋白（HDL）衍生的胆固醇酯，其胞吞和选择性吸收与小鼠的无差别，摄取的被选择性吸收的>97%。.相反，人LDL-胆固醇酯和大鼠HDL胆固醇酯的胞吞作用在LDLR(-/-)和双重LDLR/HSL(-/-)小鼠均降低80-85%。人LDL-胆固醇酯或大鼠HDL胆固醇酯的选择性吸收在这些小鼠无差别。ACTH或双丁酰环腺苷酸诱导产生的皮质固醇和载脂蛋白的最大值在LDLR(-/-)小鼠无改变，但是在HSL(-/-)小鼠减少80-90% 。皮质固醇最大产值在HSL(-/-)和双重LDLR/HSL(-/-)小鼠无差别。结果显示：虽然LDL受体与LDL-胆固醇酯和HDL-胆固醇酯转运到小鼠肾上腺细胞的胞吞相关，但似乎在转运小鼠快速肾上腺类固醇生成的胆固醇时作用不大。相反，由于与来源于载脂蛋白的胆固醇酯选择性传递作用有关，HSL在肾上腺类固醇生成中占有重要作用。 （曹冬黎 编译）
7.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Feb;27(2):257-60.
The failure of torcetrapib: was it the molecule or the mechanism（Torcetrapib的失败：是因为分子还是机制）
Tall AR, Yvan-Charvet L, Wang N. （曹冬黎 编译）
8.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Feb;27(2):430-5.
Cholesterol enrichment of human monocyte/macrophages induces surface exposure of phosphatidylserine and the release of biologically-active tissue factor-positive microvesicles（健康受试者在接受过氧化物增殖子激活性受体r激动剂处理后其体内高密度脂蛋白胆固醇与甘油三酯的影响）
Liu ML, Reilly MP, Casasanto P, McKenzie SE, Williams KJ.
目的：运动可以促进脂肪酸被氧化（FAO），使血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDLc）和甘油三酯（TG）量升高，并上调骨骼肌过氧化物增殖子激活型受体（PPAR）r的表达。与此对应地，上调的FAO能诱导脂肪酸的摄取和HDLc及富含TG的脂蛋白的代谢，此变化与临床模型上的一致。先测试了体内脂质和脂蛋白的量，然后给脂类饮食进行研究。我们取人骨骼肌细胞用GW501516处理，观察其脂质相关基因的表达和FAO水平。结果显示：血浆TG有下降的趋势（P=0.08, 10 mg），而在脂类饮食后TG清除率会随着药物的处理而增高（P=0.02）。与对照组中下降的HDLc（-11.5±1.6%, P=0.002）相比，其他两个处理组的HDLc（2.5 mg P=0.004, 10 mg P<0.001）都增高。在活体外的这些结果凭借GW501516的使用诱导了FAO生成并上调了CPT1和CD36的表达，且ABCA1量都升高两倍（P=0.002），但LpL表达没有改变。结论：这是首次在人身上使用PPARr激动剂的报道。在此试验中，GW501516明显影响健康人的HDLc和TG量。首次证实在活体外人骨骼肌脂肪使用和ABCA1表达都上调，活体内血浆脂肪清除率升高，这些都提示我们外周脂肪的利用和脂质可能存在一种潜在的机制对HDL和TG起作用。 （黄谙非 编译）
9.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007 Feb;27(2):430-5.
Cholesterol enrichment of human monocyte/macrophages induces surface exposure of phosphatidylserine and the release of biologically-active tissue factor-positive microvesicles（人单核/巨噬细胞内胆固醇蓄积可以诱导丝氨酸在细胞表面暴露及生物活性组织因子激活性微泡的释放）
Liu ML, Reilly MP, Casasanto P, McKenzie SE, Williams KJ.
目的：生物学上两种促凝血分子丝氨酸磷脂（PS）和凝血因子（TF），他们都是由单核细胞及巨噬细胞衍生的微泡（MVs）在体内运输的。由于细胞内胆固醇的蓄积是动脉粥样硬化性血管疾病的重要特征，所以我们想检测胆固醇蓄积对人单核细胞和巨噬细胞释放MV影响。方法和结果：基于颗粒大小和PS暴露多少用流式细胞检测法定量富含胆固醇的人THP-1细胞，我们发现胆固醇蓄积能单独或者与脂多糖（LPS）形成复合体后使总Mv量增加三倍，这些能被TF激活的MVs在细胞内高胆固醇的刺激下同样增加，且它们的前凝血活性增加了10倍。我们还发现在人单核细胞衍生的巨噬细胞中胆固醇蓄积也能增加TP激活性MV的量及它们的释放量，这些MV的前凝血活性同样也增加10倍。在研究Mv释放量增加的具体机制时，我们发现单核细胞内胆固醇蓄积促使PS在2个小时就暴露于细胞表面，在20小时后有少数细胞染色体DNA断裂。在这些细胞培养的早期加入半胱天冬酶抑制剂可以使胆固醇诱导的凋亡和MV释放减少。结论：人单核细胞/巨噬细胞内胆固醇蓄积能诱导高生物活性物质——PS激活性MVs的产生，但它也有一部分是通过凋亡诱导。单核细胞/巨噬细胞内胆固醇诱导的MVs,不管是TF激活性还是TF抑制性都可能是动脉硬化血栓病的一个新的危险因子。 （黄谙非 编译）
10.Atherosclerosis. 2007 Feb;190(2):306-312.
Smoking and atherosclerotic cardiovascular disease in women with lower levels of serum cholesterol（血清胆固醇水平低的女性吸烟与动脉粥样硬化）
Jee SH, Park J, Jo I, Lee J, Yun S, Yun JE, Jang Y.
对韩国人群研究检测出吸烟与动脉杨硬化性心血管疾病（ASCVD）的关系和血清总胆固醇是否随吸烟对ASCVD的影响而改变。1993年我们抽取了234，399位韩国女性，年龄在40-69岁之间，在她们接受国内健康保险公司的健康保险和一份医药评估之后，进行了10年的前瞻性队列研究。主要结果的检查都在医院，死因有缺血性心脏病（IHD）、脑血管疾病（CVD）和总ASCVD。在基线上，有13，696名（5.8%）是现时吸烟者，105，755位（45.1%）的总胆固醇量<200mg/dl。从1994到2003年期间，有4534 IHD （176/100,000/每年）,7961 CVD （310/100,000/每年）、 2418 其它 ASCVD 事件（94/100,000 /每年）发生。在多因素Cox比例风险模型对年龄、高血压、高胆固醇血症、糖尿病和饮酒控制后，可以发现现时吸烟增加了IHD [危害比 （HR）=1.7 （95% CI: 1.5-1.9）]、CVD [HR=1.6 （95% CI: 1.5-1.6）]、和总ASCVD 事件 [HR=1.6 （95% CI: 1.5-1.7）]的危险性。纵观整个血清胆固醇量的范围可以看出现时吸烟明显增加了心肌梗塞和CVD的危险性，但对心绞痛没有影响。目前还没有证据显示吸烟与血清胆固醇水平（与IHD、CVD、总ASCVD的内在关系分别是0.469、0.612、0.905）有关系。此次研究显示韩国女性吸烟是IHD,、CVD和ASCVD发生的一个独立危险因素，血清胆固醇水平低对吸烟引起的ASCVD没有防护益处。 （黄谙非 编译）
11.Circulation. 2007 Feb 6;115(5):576-83.
Effect of high-dose atorvastatin on hospitalizations for heart failure: subgroup analysis of the Treating to New Targets (TNT) study（使用高剂量阿伐他汀对入院治疗的心力衰竭病人的影响：一种新的治疗靶标的亚群分析）
Khush KK, Waters DD, Bittner V, Deedwania PC, Kastelein JJ, Lewis SJ, Wenger NK.
背景：他汀类药物能够减少高危险病人常见心血管事件的发生率，但它们在治疗心力衰竭（HF）方面的潜在作用尚不清楚。方法和结果：随机抽出伴有稳定冠脉疾病的病人（n=10,001）给予80或者10mg/d的阿伐他汀，随访4.9年。我们把射血分数<30%和早期HF作为排除标准，发现其中7.8%的病人有HF史。此次研究预先设计的第二个终点是入院治疗HF，我们发现用80mg治疗HF的病人发病率是2.4%，而用10mg治疗的发病率是3.3% （危险比： 0.74；95%可信区间：0.59 —0.94；P=0.0116）。有HF病史的人用高剂量药物后有明显的效果：用10mg和80mg分别为17.3%/10.69%（危险比：0.59；95%的可信区间：0.4 —0.88；P=0.009）。在没有HF史的病人中，入院治疗HF的人更少：80mg组1.8%，10mg组2.0 （危险比：0.87; 95%的可信区间：0.64—1.16；P=0.34）。在研究期间，仅有三分之一的入院治疗HF病人有心绞痛和心肌梗塞史，处理组的血压值也大致相同。结论：与使用低剂量阿伐他汀相比，高剂量处理伴有稳定冠脉疾病病人能够明显降低HF的入院机率。在对临床结果的析因分析得出,这种疗效仅仅对有HF史的病人。我们推断减少突发冠脉事件发生和血压差异不可能是由这种机制发生作用引起的。 （黄谙非 编译）
12.Diabetes. 2007 Feb;56(2):527-30.
Myocardial uptake of circulating triglycerides in nondiabetic patients with heart disease（伴有心脏病的非糖尿病病人心肌对循环血甘油三酯的摄入）
Nelson RH, Prasad A, Lerman A, Miles JM.
动物实验显示心脏内的脂蛋白脂肪酶（LPL）水解血浆脂蛋白生成过量的脂肪酸，这促使心肌功能障碍。然而在人类循环血中甘油三酯提供给心肌的脂肪酸量还不清楚。我们对六名安排接受诊断性冠状动脉造影术的非糖尿病病人进行研究，把碳14油酸和用氢3甘油三酯标记的脂质乳剂共同灌入动脉，然后检测心肌摄取游离脂肪酸和甘油三酯的能力及从心肌溢出的由LPL分解的脂肪酸量。从病人的股动脉和冠状窦中取出六对血样做检查，发现冠状窦内未标记的甘油三酯量低于股动脉，但差别并不显著，而被标记的甘油三酯量明显低于股动脉（P < 0.05；提取物组分吻合度为 11%）。心肌摄取的脂肪酸中有大概17%来源于甘油三酯，还有83%来源于游离脂肪酸。循环和心肌组溢出LPL分解的脂肪酸分别为49.0±7% 和34.7±13%。心肌摄取循环血中的甘油三酯的量较少（大概3%）而对FFA的摄取（大概0.5%）也不多。这些结果都说明循环血中的甘油三酯可能是心肌摄取脂肪酸的一个重要来源。 （黄谙非 编译） |
